Archive for September, 2011


Kebuntingan pada sapi

LEARNING OBJECTIVE

  1. Mengetahui proses fertilisasi sampai implantasi atau nidasi.
  2. Mengetahui proses kebuntingan, Perubahan anatomi dan fisiologi, mekanisme hormonal dan diagnose kebuntingan.
  3. Mengetahui proses partus, mekanisme partus dan hormonal pada partus.
  4. Mengetahui proses post partus, laktasi dan hormonnya.

PEMBAHASAN

  1. Mengetahui proses fertilisasi sampai implantasi atau nidasi.

( Anonim, 2009 ).

Tahapan-tahapan yang terjadi pada fertilisasi adalah sebagai berikut :

Kapasitasi Spermatozoa dan Pematangan Spermatozoa

Kapasitasi Spermatozoa merupakan tahapan awal sebelum fertilisasi. Sperma yang dikeluarkan dalam tubuh (fresh ejaculate) belum dapat dikatakan fertil atau dapat membuahi ovum apabila belum terjadi proses kapasitasi. Proses ini ditandai pula dengan adanya perubahan protein pada seminal plasma, reorganisasi lipid dan protein membran plasma, Influx Ca, AMP meningkat, dan pH intrasel menurun.

Perlekatan spermatozoa dengan Zona Pelucida

Zona pelucida merupakan zona terluar dalam ovum. Syarat agar sperma dapat menempel pada zona pelucida adalah jumlah kromosom harus sama, baik sperma maupun ovum, karena hal ini menunjukkan salah satu ciri apabila keduanya adalah individu yang sejenis. Perlekatan sperma dan ovum dipengaruhi adanya reseptor pada sperma yaitu berupa protein. Sementara itu suatu glikoprotein pada zona pelucida berfungsi seperti reseptor sperma yaitu menstimulasi fusi membran plasma dengan membran akrosom (kepala anterior sperma) luar. Sehingga terjadi interaksi antara reseptor dan ligand. Hal ini terjadi pada spesies yang spesifik.

Reaksi Akrosom

Reaksi tersebut terjadi sebelum sperma masuk ke dalam ovum. Reaksi akrosom terjadi pada pangkal akrosom, karena pada lisosom anterior kepala sperma terdapat enzim digesti yang berfungsi penetrasi zona pelucida. Mekanismenya adalah reseptor pada sperma akan membuat lisosom dan inti keluar sehingga akan merusak zona pelucida. Reaksi tersebut menjadikan akrosom sperma hilang sehingga fusi sperma dan zona pelucida sukses.

Penetrasi Zona Pelucida

Setelah reaksi akrosom, proses selanjutnya adalah penetrasi zona pelucida yaitu proses dimana sperma menembus zona pelucida. Hal ini ditandai dengan adanya jembatan dan membentuk protein actin, kemudian inti sperma dapat masuk. Hal yang mempengaruhi keberhasilan proses ini adalah kekuatan ekor sperma (motilitas), dan kombinasi enzim akrosomal.

Bertemunya Sperma dan Oosit

Apabila sperma telah berhasil menembus zona pelucida, sperma akan menenempel pada membran oosit. Penempelan ini terjadi pada bagian posterior (post-acrosomal) di kepala sperma yang mnegandung actin. Molekul sperma yang berperan dalam proses tersebut adalah berupa glikoprotein, yang terdiri dari protein fertelin. Protein tersebut berfungsi untuk mengikat membran plasma oosit (membran fitelin), sehingga akan menginduksi terjadinya fusi.

Aktivasi Ovum Sebelum Sperma Bertemu Oosit

Ovum pada kondisi metafase sebelum bertemu dengan sperma harus diaktifkan terlebih dahulu. Faktor yang berpengaruh karena adanya aktivasi ovum adalah konsentrasi Ca, kelengkapan meiosis II, dan Cortical Reaction, yaitu reaksi yang terjadi pada ovum, eksosotosis, dan granula pendek setelah fusi antara sperma dan oosit.

Reaksi Zona untuk Menghadapi Sperma yang Masuk Setelah Penetrasi

Reaksi ini dikatalisis oleh protease yaitu mengubah struktur zona pelucida supaya dapat memblok sperma. Protein protease akan membuat zona pelucida mengeras dan menghambat sperma lain yang masuk zona pelucida. Melalui proses inilah ovum menyeleksi sperma dan hanya satu sperma yang masuk dalam ovum. Sehingga apabila sudah ada satu sperma yang masuk, dengan sendirinya ovum akan memblok sperma lain yang ingin masuk dalam ovum. Akan tetapi apabila ovum tidak dapat memblok sperma lain yang masuk, maka sperma yang masuk akan lebih dari satu. Hal ini menyebabkan rusaknya reseptor sperma dan kondisinya menjadi toxic sehingga akan terjadi gagal embrio. Keadaan seperti ini dinamakan Polyspermy.

Sperma dan ovum akhirnya berfusi dan fertilisasi terjadi. Akhir dari fertilisasi akan terbuntuk suatu zigot, embrio, kemudian individu baru.

http://biowidhi.wordpress.com/2008/04/14/4/

2. Mengetahui proses kebuntingan, Perubahan anatomi dan fisiologi, mekanisme hormonal dan diagnose kebuntingan.

2.2. Fisiologi Kebuntingan dan Kelahiran pada Sapi Perah

2.2.1. Fisiologi Kebuntingan Sapi Perah Betina

Hafez (2000) menyatakan bahwa kebuntingan adalah suatu periode fisiologis pasca perkawinan ternak betina yang menghasilkan konsepsi yang diikuti proses perkembangan embrio kemudian fetus hingga terjadinya proses partus yang berlangsung sekitar 278 hari. Perkembangan individu baru selama periode kebuntingan dibagi dalam (1) periode ovum yaitu periode dari sejak terbentuknya zigote, morula dan blastula hingga implantasi yang berlangsung antara 0-13 hari, (2) periode embrio yaitu periode dari perkembangan blastula hingga pembentukan sistem organ termasuk plasenta yang berlangsung antara 13-45 hari dan (3) periode fetus yaitu periode dari pembentukan sistem organ dan plasenta hingga partus yang berlangsung dari 45 hari hingga partus (McDonald, 1975; Peters dan Ball 1987).

Keberhasilan kebuntingan sangat ditentukan oleh beberapa proses penting di antaranya (1) folikel harus memiliki kemampuan menghasilkan sel telur yang mampu dibuahi dan mengalami perkembangan embrionik, (2) lingkungan oviduk dan uterus harus memiliki kelayakan untuk pengangkutan gamet, fertilisasi dan perkembangan embrio dan (3) corpus luteum harus mampu memelihara kebuntingan (Breuel, dkk., 1993). Sesaat setelah ovulasi maka sel telur akan segera masuk ke tuba fallopii melalui infundibulum. Secara berangsur-angsur perubahan fisiologi akan terjadi yaitu 8 jam setelah ovum mengalami fertilisasi dan embrio akan menuju uterus untuk menyiapkan perkembangan selanjutnya. Pembentukan membran plasenta sudah mulai terbentuk pada 15-17 hari setelah fertilisasi yang merupakan periode Maternal Recognation of Pregnancy dan bertujuan untuk mencegah pelepasan prostaglandin F2α dalam melisiskan corpus luteum sehingga keberadaan progesteron dapat dipertahankan dalam memelihara kebuntingan (Call, 1989; Beverly dan Sprott, 2004).

Beverly dan Sprott (2004) menyatakan bahwa kebuntingan dapat ditentukan dalam tiga tahap. Tahap pertama meliputi tahap kebuntingan 30-35 hari; 45 hari; 60 hari dan 90 hari. Kondisi embrio 30-35 hari kebuntingan memiliki panjang sekitar ½ inchi dan terdapat gelembung seperti balon yang berisi cairan dengan diameter ¾ inchi menyelimuti embrio. Usia kebuntingan 45 hari, cornua uteri berisi fetus yang memiliki panjang sekitar 1 inchi. Membran luar dari dinding uterus berisi cairan dan adanya pertautan antara karunkula dengan kotiledon dari membran fetus. Usia kebuntingan 60 hari, cornua uteri yang dihuni oleh fetus nampak membesar hingga mencapai diameter 2½-3½ inchi dan panjang 8-10 inchi. Hal tersebut akan menarik uterus ke dalam rongga tubuh hingga mencapai bagian pinggir dari pelvis.

Meningkatnya panjang fetus hingga mencapai 6½ inchi dan semakin beratnya beban uterus serta pembesaran pembuluh darah arteri uterus adalah merupakan karakteristik usia kebuntingan sudah mencapai 90 hari. Tahap kedua adalah kebuntingan 120 hari yaitu ukuran kepala sudah sebesar buah lemon, diameter arteri uterus mencapai ¼ inchi dan kotiledon lebih nyata dengan panjang sekitar 1½ inchi serta cornua uteri berdiameter 2-2½ inchi. Tahap ketiga adalah usia kebuntingan sudah mencapai lebih dari 5 bulan dan usia tersebut maka cornua uteri semakin masuk ke dalam rongga tubuh. Sejak usia kebuntingan 6 bulan hingga melahirkan maka ukuran fetus, arteri uterus dan kotiledon teraba lebih besar.

Untuk menyatakan keberhasilan kebuntingan dapat dilakukan beberapa langkah di antaranya (1) nonreturn rate yaitu mengamati tidak kembali estrus pada 18-24 hari pasca inseminasi, (2) palpasi rektal yaitu melakukan perabaan dengan tangan melalui rektum terhadap perubahan organ reproduksi pada 40-60 hari pasca inseminasi, (3) mengukur konsentrasi progesteron melalui air susu atau plasma darah pada 21-24 hari pasca inseminasi, (4) mammogenesis yaitu mengamati perkembangan kelenjar susu pada usia kebuntingan 4 bulan (Peters dan Ball, 1987), (5) early conception factor test yaitu mengetahui kebuntingan melalui glikoprotein dalam serum darah pada 48 jam pasca inseminasi dan (6) Ultrasonography yaitu alat yang digunakan dalam mengetahui kebuntingan melalui gelombang suara pada 9 atau 12 hari pasca inseminasi (Broaddus dan de Vries, 2005). Hasil penelitian menunjukkan bahwa teknik untuk mengetahui kebuntingan dini yang memiliki tingkat akurasi tinggi adalah palpasi rektal dan ultrasonography walaupun memerlukan waktu agak lama (Broaddus dan de Vries, 2005).

pemeriksaan kebuntingan

Suatu pemeriksaan kebuntingan secara tepat dan dini sangat penting bagi program pemulia-biakan ternak. Kesanggupan untuk menentukan kebuntingan secara tepat dan dini perlu dimiliki oleh setiap dokter hewan lapangan atau petugas pemeriksa kebuntingan. Palpasi perektal terhadap uterus, ovarium dan pembuluh darah uterus adalah cara diagnosa kebuntingan yang paling praktis dan akurat pada sapi. Pada pemeriksaan perektal tangan dimasukkan kedalam inlet pelvis dan dengan telapak tangan yang membuka kebawah, tangan digerakkan kesamping, keatas dan ke sisi lain. Apabila tidak ada struktur yang teraba, uterus berada di lantai pelvis, cervik atau uterus teraba di tepi pelvis pada sapi tua. Cervik yang keras dan ketat mudah dilokalisir pada lantai pelvis atau di kranialnya. Korpus, kornu uteri dan ligamentum interkornualis pada bifurcatio uteri dapat dipalpasi pada sapi yang tidak bunting atau pada

kebuntingan muda. Ovarium dapat teraba dilateral dan agak cranial dari cerviknya ( Toelihere, 1985).

 

 

Pengaturan hormonal pada kebuntingan.

Progesteron mempunyai peran dominan selama kebuntingan terutama pada tahap-tahap awal. Apabila dalam uterus tidak terdapat embrio pada hari ke 11 sampai 13 pada babi serta pada hari ke 15 – 17 pada domba, maka PGF2α akan dikeluarkan dari endometrium dan disalurkan melalui pola sirkulasi ke ovarium yang dapat menyebabkan regresinya corpus luteum (Bearden and Fuquay, 2000). Apabila PGF2α diinjeksikan pada awal kebuntingan , maka kebuntingan tersebut akan berakhir. Oleh sebab itu, embrio harus dapat berkomunikasi tentang kehadirannya kepada sistem maternal sehingga dapat mencegah PGF2α yang dapat menginduce luteolisis. Proses biokimia dimana embrio memberi sinyal kehadirannya inilah yang disebut sebagai ” maternal recognition of pregnancy”.

Pada sapi dan domba, unit embrionik memproduksi suatu protein, yang disebut bovine interferon- λ dan ovine interferon- λ. Pada kedua spesies tersebut, protein ini mempunyai perangkat antiluteolitik melalui pengubahan biosintesa prostaglandin dan pengaturan reseptor uterin-oxytocin (Gambar 1). Baik bovine interferon- λ pada sapi maupun ovine interferon- λ pada domba, telah dilaporkan dapat menghambat sintesa

PGF2α dari endometrium. Pada domba, ovine interferon- λ telah terbukti dapat meningkatkan konsentrasi PGE2 (sebuah hormon antiluteolitik) dalam plasma darah pada kebuntingan hari ke 13. Sehubungan dengan hal itu, apakah melalui peningkatan sintesa PGE2 atau penghambatan sintesis PGF2α, rasio perbandingan yang tinggi antara PGE2 dan PGF2α adalah kondisi yang mendukung pemeliharaan corpus luteum.

Konsentrasi tinggi progesteron, menurunkan tonus myometrium dan menghambat kontraksi uterus. Efeknya pada myometrium tersebut, membuat konsentrasi tinggi progesteron akan menghentikan siklus estrus dengan mencegah dikeluarkannya gonadotropin. Progesteron diproduksi oleh corpus luteum dan placenta.

Pada sapi, lutectomy ( pengambilan corpus luteum atau injeksi PGF2α) pada kebuntingan tahap akhir, setelah 6 – 8 bulan kebuntingan, tidak akan menyebabkan aborsi karena cukupnya steroid yang diproduksi placenta. Pada domba, pengambilalihan fungsi placenta ini terjadi pada 50 hari usia kebuntingan, sedang pada kuda sekitar 70 hari usia kebuntingan. Pada beberapa spesies, ketika placenta mulai mengambil alih fungsi sebagai sumber progesteron pada tahap dini kebuntingan, corpus luteum terus mensekresi progesteron dan memelihara kebuntingan tersebut. Pregnancy-spesific protein, protein B mungkin saja membantu corpus luteum kebuntingan pada sapi dan domba (Bearden and Fuquay, 2000).

Polipeptida relaxin dan relaxin-like factors yang diproduksi oleh corpus luteum (pada babi dan sapi) dan plasenta (pada kuda) adalah penting selama terjadinya kebuntingan. Peran utamanya melunakkan jaringan, yang menyebabkan otot-otot uterus dapat mengakomodir perkembangan fetus. Relaxin menyebabkan saluran pelvis melebar, terutama pada tahap akhir kebuntingan.

Konsentrasi estrogen rendah selama awal kebuntingan dan meningkat pada pertengahan dan akhir kebuntingan. Pada kuda, level estrogen cukup tinggi selama pertengahan kebuntingan. Sumber utama estrogen ini adalah palsenta. Estrogen mengalami kenaikan yang progresif dalam aliran darah uterus selagi proses kebuntingan terjadi. Estrogen bekerja sama secara sinergis dengan progesteron pada perkembangan

dan persiapan kelenjar mammae untuk sintesa susu setelah kelahiran. Laktogen plasenta juga sepertinya mempunyai peran dalam perkembangan kelenjar mammae sebagaimana perannya dalam mengatur pertumbuhan fetus.

3. Mengetahui proses partus, mekanisme partus dan hormonal pada partus.

Fisiologi Kelahiran Sapi Perah Betina

Hafez (2000) menyatakan bahwa kelahiran atau partus adalah proses pengeluaran fetus dan plasenta dari uterus induk sapi bunting. Tahapan proses kelahiran meliputi (1) terjadi dilatasi cervix dan masuknya fetus ke dalam cervix. Adanya pelunakan dan pelebaran cervix menandakan bahwa fetus sudah berada di dalam cervix dan sekitar 2-6 jam lagi maka induk akan partus, (2) pengeluaran fetus yang berlangsung sekitar 0,5-2 jam, (3) pengeluaran plasenta yang umumnya berlangsung sekitar 3-5 jam pasca partus. Kejadian pelunakan dan pelebaran cervix serta pengeluaran fetus pada sapi paritas pertama memerlukan waktu yang lebih lama dibanding sapi yang sudah beberapa kali partus (Bearden dan Fuquay, 1992).

McDonald (1975) dan Hafez (2000) menyatakan bahwa mekanisme kelahiran merupakan peristiwa kompleks karena berhubungan dengan proses endokrin, neural dan mekanik. Corpus luteum dari ovarium merupakan sumber utama progesteron saat dimulainya kebuntingan karena peranannya dalam memelihara kebuntingan. Namun saat akhir kebuntingan serta seiring dengan membesarnya plasenta maka aktivitas corpus luteum semakin menurun dan perannya digantikan oleh plasenta sebagai sumber progesteron (Shemesh, 2006).

Pada 20 hari hingga 2 hari menjelang partus, konsentrasi progesteron secara berangsur mengalamai penurunan. Hal ini disebabkan karena kortisol fetus merangsang plasenta menyekresikan estrogen untuk menggertak peningkatan prostaglandin F2α dari endometrium uterus dan merangsang peningkatan reseptor oxytocin dari endometrium. Kehadiran prostaglandin F2α mampu menghambat sekresi progesteron dan merangsang myometrium untuk berkontraksi. Kontraksi dari myometrium tersebut menghasilkan refleks Ferguson sebagai akibat tekanan yang ditimbulkan oleh fetus terhadap cervix dan vagina. Refleks Ferguson tersebut akan memberikan rangsangan terhadap kelenjar hipofisa posterior untuk menyekresikan oxytocin. Oxytocin, estrogen dan prostaglandin F2α bekerja secara simultan dalam memberikan rangsangan kuat myometrium untuk berkontraksi sehingga terjadi proses pelepasan perlekatan chorion fetus dari karunkula induk serta pengurangan volume uterus. Pelepasan tersebut disebabkan adanya pengenduran perlekatan antara chorion fetus dan karunkula karena adanya perobekan pembuluh darah sehingga darah lebih banyak keluar (Peters dan Ball, 1987; Schmidt, 2005). Melalui mekanisme inilah memungkinkan proses kelahiran berlangsung dari sejak terjadi dilatasi cervix dan masuknya fetus ke dalam cervix, pengeluaran fetus hingga pengeluaran plasenta.

4. Mengetahui proses post partus, laktasi dan hormonnya.

Fisiologi Reproduksi Pasca Partus

  1. Pengeluaran Plasenta

Plasenta merupakan penggabungan antara plasenta foetalis (allantochorion) dan plasenta maternalis (endometrium) yang memiliki fungsi fisiologis selama kebuntingan berlangsung. Pembentukan plasenta pada awal kebuntingan merupakan membran fetus atau ekstra embrionik yang berdiferensiasi ke dalam yolk sac, amnion, allantois dan chorion. Ternak sapi memiliki tipe plasenta multiplek atau kotiledoner yaitu sebagian plasenta maternal (karunkula) dan sebagian allantochorion (kotiledon) yang terletak berhimpitan satu sama lain untuk membentuk plasentoma (Partodihardjo, 1980; dan Hafez, 2000).

Hubungan antara kotiledon plasenta dengan karunkula endometrium memiliki beberapa peran penting di antaranya (1) melakukan pertukaran gas, (2) menyalurkan zat-zat makanan dari induk ke fetus, (3) menyalurkan sisa-sisa metabolisme dari fetus ke sistem peredaran darah induk dan (4) biosintesis sterol dengan Ca2+ sebagai second messenger dan protein kinase C sehingga dihasilkan progesteron saat akhir kebuntingan melalui fetal kotiledon (Bearden dan Fuquay, 1992; Stevenson, 2001; Shemesh, 2006).

Pengeluaran plasenta merupakan proses pemisahan membran fetus dari karunkula induk dalam waktu beberapa jam pasca partus. Dalam kondisi normal, membran fetus (plasenta) tersebut akan keluar dari tubuh induk sekitar 6 – 12 jam pasca partus (Peters dan Ball, 1987; Hafez, 2000). Proses pengeluaran plasenta dimulai dari terputusnya tali pusar yang menghubungkan fetus dengan induk selama dalam kandungan sehingga mengakibatkan volume darah dalam vili-vili turun dengan cepat. Semakin menurunnya volume darah dalam pembuluh darah maka vili akan mengkerut dan volume uterus berangsur-angsur menjadi kecil. Sekresi estrogen dan oxytocin yang merangsang kontraksi myometrium akan menyebabkan terjadinya pengurangan volume uterus dan pelepasan kripta-kripta endometrium tempat vili-vili plasenta bertaut dan secara bertahap sisa plasenta dan tali pusar yang menggantung di mulut vulva akan menarik plasenta secara keseluruhan keluar dari uterus (Partodihardjo, 1980).

Pengeluaran plasenta melebihi dari 12 jam maka induk tersebut mengalami retensio secundinarum yaitu gangguan pengeluaran plasenta (Hajurka, dkk., 2005). Hal tersebut dapat terjadi karena melemahnya kontraksi myometrium sebagai akibat rendahnya kalsium dalam darah atau adanya ketidakseimbangan hormon estrogen dan oxytocin serta partus sebelum waktunya (Peters dan Ball, 1987; Goff dan Horst, 1997).

Paritas induk tidak memengaruhi performan pengeluaran plasenta tetapi lebih banyak dipengaruhi oleh manajemen pemeliharaan yang memengaruhi kondisi fisologis induk sapi. Kimura, dkk., (2002) dan Epperson (2005) menyatakan bahwa sistem imunitas tubuh induk sangat berpengaruh terhadap proses pengeluaran plasenta. Kandang tempat melahirkan yang tidak memenuhi persyaratan kebersihan akan memberikan peluang kontaminasi mikroorganisme terhadap organ reproduksi induk sehingga diperlukan perlawanan dan sistem imunitas tubuh agar mikroorganisme yang mengganggu pengeluaran plasenta dapat berkurang jumlahnya.

2. Pengeluaran Lochia

Lochia merupakan ekskretum cairan yang mengandung runtuhan jaringan uterus yang bercampur dengan mukus, darah, sisa-sisa membran fetus dan cairan fetus yang berwarna merah kecoklatan hingga bening dan dikeluarkan pasca partus (Hafez, 2000 dan Amiridis, dkk., 2001, Palmer, 2003). Hormon kortisol fetus merangsang plasenta menyekresikan estrogen untuk menggertak peningkatan prostaglandin F2α dari endometrium uterus dan merangsang peningkatan reseptor oxytocin dari endometrium. Kehadiran prostaglandin F2α mampu menghambat sekresi progesteron dan merangsang myometrium untuk berkontraksi. Kontraksi dari myometrium tersebut menghasilkan refleks Ferguson sebagai akibat tekanan yang ditimbulkan oleh fetus terhadap cervix dan vagina. Refleks Ferguson tersebut akan memberikan rangsangan terhadap kelenjar hipofisa posterior untuk menyekresikan oxytocin. Oxytocin, estrogen dan prostaglandin F2α bekerja secara simultan dalam memberikan rangsangan kuat myometrium untuk berkontraksi sehingga menyebabkan runtuhnya sel-sel endometrium dan bercampur dengan sekresi cairan uterus yang dihasilkan oleh sel-sel kelenjar endometrium. Berlangsungnya proses kontraksi ritmik yang diikuti pengeluaran runtuhan sel-sel endometrium dan sekresi cairan uterus pasca partus menyebabkan pengeluaran lochia (Peters dan Ball, 1987; Schmidt, 2005).

Volume cairan yang dikeluarkan bergantung paritas. Pluripara umumnya mengeluarkan lochia lebih banyak (1000-2000 ml) dibandingkan primipara (kurang dari 500 ml). Pengeluaran lochia dalam volume besar terjadi antara 1-3 hari dan berangsur menurun mulai hari ke-8. Sekitar hari ke-9 biasanya keluar noda darah dan secara berangsur-angsur cairan akan berwarna bening hingga berakhir antara 14-18 hari pasca partus. Meningkatnya tekanan pembuluh darah arteri pada permukaan karunkula menyebabkan adanya perembesan darah sehingga menimbulkan warna merah pada lochia. Lochia dalam kondisi normal (tanpa kontaminasi bakteri) tidak akan mengeluarkan bau busuk (Arthur, dkk., 1989).

Proses pengeluaran lochia bergantung pada kecepatan pengeluaran plasenta dan keberadaan progesteron pasca partus (Arthur, dkk., 1989 dan Thatcher, dkk., 2006). Induk pasca partus memiliki tiga tipe fase luteal yaitu (a) pendek (4 -12 hari), (b) normal (13 – 20 hari) dan (c) panjang (lebih dari 20 hari) (Terqui, dkk., 1982). Hal ini menunjukkan bahwa keberadaan progesteron akan memengaruhi lamanya pengeluaran lochia karena menurunnya estrogen akan mengurangi rangsangan kontraksi terhadap uterus. Suatu penelitian membuktikan bahwa pada Pluripara umumnya mengeluarkan cairan lochia lebih banyak (1000-2000 ml) dibandingkan primipara (kurang dari 500 ml) tetapi primipara akan menyerap sebagian lochia ke dalam tubuh sehingga diperlukan waktu bagi proses penyerapan tersebut. Suasana estrogenik dan frekuensi partus yang lebih rendah pada primipara dibandingkan pluripara menyebabkan terhambatnya proses penyerapan sebagian lochia sehingga pengeluaran lochia primipara lebih lama (Arthur, dkk., 1989).

3. Estrus Pertama Pasca Partus

Secara umum diketahui bahwa berakhirnya estrus yang diakhiri dengan proses ovulasi akan memberikan perubahan dalam konsentrasi progesteron dalam darah. Konsentrasi progesteron sangat rendah (kurang dari 5ng/ml) terjadi pada 1-3 hari sebelum estrus kemudian akan mengalami peningkatan secara drastis pada 4-12 hari pasca estrus dan pada 16-18 hari konsentrasi progesteron akan konstan. Apabila ternak sapi tersebut bunting maka keberadaan progesteron akan meningkat (sama atau lebih dari 5 ng/ml) guna mempertahankan proses kebuntingan, tetapi progesteron akan segera menurun pada 18 hari siklus estrus hingga 2-4 hari sebelum estrus berikutnya berlangsung (Grafik 1) (Rioux dan Rajotte, 2004).

Berlangsungnya proses kebuntingan akan menyebabkan dipertahankannya corpus luteum untuk menghasilkan progesteron hingga dua hari sebelum partus (Hendricks, 2004). Sejak 20 hari sebelum partus, progesteron mulai berangsur menurun sebagai konsekuensi adanya rangsangan kortisol (glukokortikoid) fetus untuk merangsang plasenta menyekresikan estrogen guna menggertak prostaglandin F2α dari endometrium uterus serta merangsang reseptor oxytocin dari endometrium. Kehadiran prostaglandin F2α mampu menghambat sekresi progesteron dan merangsang myometrium untuk berkontraksi (Peters dan Ball, 1987). Seiring penurunan progesteron, fetal estrogen juga berperan dalam perejanan yang meliputi rangsangan myometrium untuk berkontraksi serta relaksasi cervix dan vagina pada saat melahirkan, pengeluaran fetus dan plasenta (McDonald, 1975; Goff dan Horst, 1997; Hafez, 2000; Shemesh, 2006). Di samping itu, estrogen akan merangsang peningkatan hormon prolaktin yang berperan dalam laktogenesis. Keluarnya plasenta pasca partus tidak menghilangkan keberadaan prostaglandin karena hormon tersebut akan disekresikan oleh karunkula uterus induk hingga konsentrasinya menurun seiring dengan menyusutnya ukuran uterus sekitar 14 hari pasca partus (Thatcher, dkk., 2006).

Aktivitas ovarium selama kebuntingan kecenderungan menurun terutama karena LH dalam darah yang rendah. Proses folikulogenesis selama kebuntingan tidak dapat menghasilkan folikel dominan karena tidak tersedianya LH untuk ruptura dinding folikel sehingga folikel tersebut akan mengalami atresia. Kelenjar korteks adrenal yang menghasilkan ACTH dan corticostreroid berperan dalam menekan sekresi LH. Peningkatan pelepasan FSH dari hipofisa anterior pada 5-14 hari pasca partus menyebabkan perkembangan folikel dalam ovarium (Tysseling, dkk., 1998 dan Rensis, 2001). Setelah mengalami 2-3 kali atresia yang umumnya terjadi pada 7-8 hari pencapaian folikel dominan selama siklus estrus berlangsung, maka folikel tersebut baru dapat diovulasikan pada 18-24 hari (Grafik 2 dan 3) (Arthur, dkk., 1989) dan Noseir, 2003) atau 21-24 hari pasca partus (Pate, 1999 dan Rensis, 2001) tetapi umumnya ovulasi tersebut tidak disertai estrus karena kurang memadainya ketersediaan estrogen dari induk (Sumber: Noseir, 2003).

Ukuran folikel dominan akan menentukan jumlah sel granulosa dan produksi estrogen yang berperan dalam penampilan perilaku estrus pertama pasca partus tetapi tidak dilakukan inseminasi karena proses involusi uteri masih berlangsung (Fogwell, 1997). Gelombang folikel akan menentukan lamanya siklus estrus pertama pasca partus. Hasil penelitian menunjukkan bahwa folikulogenesis dengan dua gelombang memiliki potensi konsentrasi estrogen yang lebih tinggi dan konsentrasi progesteron yang lebih rendah dibandingkan folikulogenesis dengan tiga gelombang yang umum dialami oleh induk sapi (Noseir, 2003). Kemampuan induk sapi primipara dan pluripara dalam menampilkan folikel dominan yang akan diovulasikan dengan ukuran folikel lebih dari 10 mm dan konsentrasi estrogen lebih dari 5,0 pg/ml sangat bergantung pada tingkat keseimbangan energi pasca partus walaupun harus kehilangan sebagian kondisi dan bobot tubuhnya.

Paritas induk tidak memengaruhi performan estrus pertama pasca partus. Hasil penelitian menunjukkan bahwa induk sapi laktasi (primipara dan pluripara) mempunyai kemampuan double ovulating (2,5±0,1) dibandingkan sapi dara yang hanya single ovulating (1,0±0,0) sehingga estrogen yang dihasilkan dapat melebihi dari 5,0 pg/ml (Wiltbank, dkk., 1995 dan Noseir, 2003). Kemampuan menghasilkan folikel dominan yang mampu diovulasikan lebih dari satu (double ovulating) pada induk laktasi (primipara dan pluripara) menyebabkan volume folikuler saat estrus meningkat sehingga terpenuhinya ketersediaan estrogen bagi estrus dan kondisi tersebut teraktualisasi dalam intensitas estrus. Sartori, dkk., (2002) mengungkapkan bahwa induk sapi laktasi (primipara dan pluripara) mempunyai volume folikuler (2674,4±126,8 mm³) lebih besar dibanding sapi dara (2202,8±168,5 mm³).

O’Connor dan Wu (2000) menggolongkan induk sapi berdasarkan waktu ovulasi hingga terbentuknya corpus luteum pertama pasca partus di antaranya: (1) kurang dari 40 hari, (2) 40-60 hari dan (3) lebih dari 60 hari. Semakin cepat terjadinya ovulasi pasca partus maka hipotalamus dan hipofisa anterior akan menyekresikan gonadotropin guna kelangsungan folikulogenesis. Secara hormonal, lamanya aktivitas luteal dapat diketahui dari kadar progesteron yaitu bila kadar progesteron lebih dari 3 ng/ml (de Vries dan Veerkamp, 2000).

4. Involusi Uteri

Involusi uteri adalah kembalinya ukuran dan fungsi uterus dalam kondisi normal seperti sebelum mengalami kebuntingan (Bearden dan Fuquay, 1992; Hafez, 2000). Kondisi tersebut dimulai sejak berakhirnya minggu pertama pasca partus hingga involusi uteri terjadi secara utuh yang ditandai oleh (1) menyusutnya ukuran corpus dan cornua uteri, (2) uterus kembali berada di rongga pelvik, (3) konsistensi dan tekanan uterus normal, (4) degenerasi karunkula yang diikuti oleh regenerasi jaringan epitel uterus serta (5) terbebasnya cervix dari bakteri patogen (Morton, 2004 dan Hajurka, dkk., 2005). Schirar dan Martinet (1982) menyatakan bahwa involusi uteri umumnya terjadi melalui tiga proses yaitu (1) kontraksi, (2) pelepasan jaringan dan (3) regenerasi jaringan.

Peningkatan prostaglandin F2α pada 7-23 hari pasca partus akan memberikan rangsangan pada myometrium untuk melakukan kontraksi (Kindahl, dkk., 1982). Proses pelepasan jaringan yang berlangsung sekitar 15 hari pasca partus akan diikuti oleh penyusutan beberapa pembuluh darah, regresi kelenjar uterus, penyusutan jumlah dan volume sel uterus. Regenerasi sel epitel uterus dimulai segera setelah partus. Ruang di antara karunkula akan diisi oleh sel-sel epitel yang baru pada 8 hari pasca partus dan proses regenerasi secara keseluruhan akan berlangsung selama 4-5 minggu pasca partus (Schirar dan Martinet, 1982).

Hendricks (2004) menyatakan bahwa selama involusi uteri terjadi dua proses perubahan yaitu makroskopis dan mikroskopis. Perubahan makroskopis meliputi proses penyusutan ukuran uterus yang diikuti oleh pelepasan jaringan dan regenerasi endometrium. Penyusutan ukuran ini disebabkan karena menguatnya kontraksi uterus yang terjadi setiap 3-4 menit selama 24 jam pasca partus. Pada 5-10 hari pasca partus ukuran uterus sudah mengalami penyusutan hingga 50 persen dan relaksasi cervix serta berakhirnya pengelupasan massa karunkula. Sedangkan perubahan mikroskopis meliputi perkembangan sel-sel epitel pada karunkula hingga mencapai 25 hari pasca partus dan tidak adanya kontaminasi bakteri yang akan mengganggu perkembangan sel epitel pada uterus.

Induk sapi pasca partus dalam kondisi normal akan memberikan performan involusi yang signifikan dengan induk sapi yang mengalami retensio sekundinarum, endometritis dan sistik ovari. Hasil penelitian Hajurka, dkk. (2005) mengungkapkan bahwa performan involusi uteri primipara kondisi normal (23,0±5,3 hari) dan yang mengalami kondisi tidak normal (retensio sekundinarum, endometritis atau sistik ovari) (33,7±7,4 hari). Sedangkan pada pluripara kondisi normal (27,3±5,5 hari) dan kondisi tidak normal (37,3±8,2 hari). Namun primipara dalam kondisi normal memberikan kontribusi performan involusi uteri (23,0±5,3 hari) tidak signifikan dengan pluripara (27,3±5,5 hari). Hal ini menunjukkan bahwa paritas induk tidak memengaruhi performan involusi uteri.

Peters dan Ball, (1987); Quintela, dkk., 2003 dan Hendricks (2004) menyatakan bahwa involusi uteri dipengaruhi oleh musim, retensio sekundinarum, gangguan metabolik, hormon dan penyakit. Musim akan memengaruhi involusi uteri yaitu induk sapi yang partus pada musim semi (spring) dan panas (summer) akan mengalami waktu involusi uteri lebih pendek dibandingkan musin dingin (winter). Gangguan metabolik yang memengaruhi keterlambatan involusi uteri apabila kondisi induk sapi pasca partus mengalami penurunan kadar kalsium darah (hypocalcemia) hingga mencapai kurang dari 2,0 mmol/L (Hendricks, 2004). Rendahnya konsentrasi estrogen akan berimplikasi terhadap involusi uteri sehingga menyebabkan berkurangnya kontraksi myometrium dan terjadi retensio sekundinarum (Peters dan Ball, 1987). Penyakit yang dapat memengaruhi involusi uteri umumnya penyakit yang berhubungan dengan uterus seperti pyometra dan endometritis (Quintela, dkk., 2003).

Proses pengamatan involusi uteri dapat dilakukan melalui palpasi rektal, pemotongan ternak dan ultrasonography rektal (Hendricks, 2004). Palpasi rektal untuk mengamati proses involusi uteri merupakan cara yang umum dilakukan, yaitu dengan memerhatikan perubahan struktur dan ukuran yang terjadi pada organ yang diamati pada setiap tahap waktu. Selama tahap pertama (1-8 hari pasca partus) dapat diraba vagina dan dilakukan penekanan pada uterus untuk mengamati kondisi cervix biasanya berada pada tepi anterior dasar tulang pelvis. Permukaan uterus akan terasa keras serta berkerut dan dalam kondisi rileks karunkula akan teraba melalui dinding uterus. Dalam tahap kedua (8-10 hari pasca partus), uterus secara keseluruhan dapat diraba. Struktur karunkula yang seperti kacang dan permukaan uterus akan terasa halus, lunak dan berfluktuasi terutama pada cornua. Pada tahap ketiga ( 10-18 hari pasca partus) corpus uteri akan terasa seperti plastik lunak, tetapi fluktuasi dari karunkula kurang dapat dirasakan, cervix nampak lebih kokoh dan ukuran cornua terus mengecil hingga mendekati cornua sebelum bunting. Tahap keempat (18-25 hari pasca partus) yang merupakan tahap akhir akan terasa adanya peningkatan tekanan uterus dan pengurangan ukuran cornua sebelum bunting hingga mendekati cornua uteri tidak bunting (Hendricks, 2004).

2.3.5. Estrus Kedua Pasca Partus dan Inseminasi Buatan

Kehadiran performan estrus kedua pasca partus menunjukkan bahwa induk sapi perah sudah mengalami keseimbangan energi positif karena titik nadir keseimbangan energi negatif berlangsung hingga 3 minggu pasca partus. Kondisi leptin, insulin dan IGF-I sudah berangsur mengalami peningkatan kearah normal. Leptin dalam kondisi keseimbangan energi positif akan meningkatkan feed intake yang diikuti peningkatan insulin dan IGF-I. Jorritsma, dkk., (2003) menyatakan bahwa insulin dan IGF-I sangat memengaruhi tingkat proliferasi folikel, produksi progesteron, estrogen sel granulosa dan androgen sel theca. Insulin dan insulin-like growth factor-I (IGF-I) mampu mengikat protein bagi kepentingan pertumbuhan folikel dan maturasi folikel dominan sehingga terjadi peningkatan estrogen yang akan menimbulkan estrus kedua pasca partus dan LH bagi kepentingan ovulasi.

Kontribusi leptin, insulin dan IGF-I dalam metabolisme energi induk paritas I lebih diutamakan pada pemenuhan kebutuhan pertumbuhan untuk mencapai kematangan fisiknya. Sedangkan induk paritas II dan III lebih mengutamakan hasil metabolisme energi digunakan untuk memenuhi kebutuhan pertumbuhan dan maturasi folikel ataupun produksi susu. Hasil penelitian Wathes, dkk., (2005) mengungkapkan bahwa primipara memberikan performan estrus kedua pasca partus (78,5±2,42 hari) lebih lama dibandingkan pada pluripara (72,9±1,12 hari).

Performan estrus kedua pasca partus juga menggambarkan uterus sudah mengalami involusi artinya secara fisiologis induk mampu menerima kebuntingan berikutnya. Oleh sebab itulah, estrus kedua pasca partus umumnya digunakan sebagai langkah awal dalam melakukan inseminasi buatan pertama pasca partus. Inseminasi buatan adalah suatu proses mendeposisikan semen ke dalam uterus (intrauterin) atau cervix (intracervical) dengan menggunakan alat artificial copulation. Inseminasi buatan memberikan kontribusi penting dalam days open dan calving interval karena keberhasilan inseminasi pertama pasca partus yang menghasilkan kebuntingan akan memengaruhi lamanya performan reproduksi tersebut.

Waktu yang tepat untuk inseminasi merupakan dasar bagi deposisi semen ke dalam organ reproduksi induk. Pelaksanaan inseminasi yang baik dilakukan pada 12-18 jam yang dihitung dari sejak awal berlangsungnya estrus. .Penentuan waktu tersebut didasarkan pada kemampuan spermatozoa dapat hidup dengan baik pada saluran reproduksi betina selama 18-24 jam, waktu ovulasi sel telur dan daya hidup sel telur untuk dapat dibuahi 10-20 jam. Sedangkan deposisi semen saat inseminasi dapat dilakukan pada corpus uteri, cornua uteri bagian kanan dan cornua uteri bagian kiri (O’Connor dan Peters, 2003). Indikator tingkat keberhasilan pelaksanaan inseminasi pada estrus kedua pasca partus dapat diamati melalui service per conception dan conception rate (Wells dan Burton, 2002).

 

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2009. http://www6.ufrgs.br/favet/imunovet/molecular_immunology/blastocyst.jpg diakses Yogyakarta, 28 Desember 2009.

Anonim. 2009. http://biowidhi.wordpress.com/2008/04/14/4/ diakses Yogyakarta, 28 Desember 2009.

Bearden H.J. and W.J. Fuguay.R 2004. Applied Animal Reroduction 6 th Ed. Philadelphia : Lea & Febiger.

Arthur, dkk. 1989. Veterinary Reproduction and Obstetrics. 6th Ed. Baliere Tindall.

Jainudeen, M.R. and Hafez. E.S.E. 2000. Pregnancy Diagnosis, dalam Hafez, E.S.E and

Hafez, B. 2000. Reproduction in Farm Animals. 7ed.. Philadelphia : Lippincott Williams &

Wilkins.

McDonald, L.E. 1971. Veterinary Endocrinology and Reproduction. Philadelphia : Lea & Febiger.

Partodiharjo, S. 1987. Ilmu Reproduksi Hewan. Jakarta : Mutiara Sumber Daya.

Salisbury, G.W, and VanDemark, N.L., 1985, Fisiologi Reproduksi dan Inseminasi Buatan pada Sapi. Diterjemahkan oleh Djanuar, R., Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.

 

 

Learning Objective

  1. 1.      Mengetahui  Metabolisme Ca dan P.
  2. 2.      Mengetahui Tentang Osteodystrophia Fibrosa.
  3. 3.      Mengetahui Komposisi Ransum Kuda.

Pembahasan

Mengetahui Metabolisme Ca dan P

Beberapa jenis mineral yang esensial pada kuda antara lain Ca, P, Mg, K, Na, Cl, S, Cu, Ca, M, Se, Fe, I, Zn, Mn, dan mungkin F. Tetapi yang telah dipelajari khusus untuk kuda antara lain Ca, P, Mg, NaCl.

  1. Ca dan P

Mineral Ca dan P pada hewan muda berfungsi untuk membentuk tulang dan gigi. Pada hewan yang sudah tua atau dewasa berfungsi untuk memelihara sistem pertulangan. Dari analisis tubuh kuda (tanpa lemak) didapatkan agar kalsium rata – rata 20,1 gram dan fosfor rata – rata 10,2. Kadar kalsium dan fosfor pada hewan muda lebih kecil dari hewan tua karena pada hewan muda banyak mengandung urat daging yang lebih banyak dari hewan tua (Coumbe, 2001).

Penyerapan Ca dan P

Pada keadaan normal, penyerapan kalsium terjadi pada setengah bagian proksimal usus kecil dan sangat sedikit di usus besar. Penyerapan ini terjadi dengan dua cara, yaitu pasif dengan difusi biasa dan aktif (memerlukan bantuan kalsium binding protein atau CBP). Penyerapan aktif dipengaruhi oleh vitamin D. Susunan amino dari protein sama yang didapat dari sapi, tetapi pada kuda memiliki kuantitas yang lebih tinggi.

Penyerapan fosfor terjadi di usus besar, sejumlah fosfor disekresi ke dalam sekum dan kolon ventralis yang berguna sebagai buffer VFA yang terbentuk di usus besar. Beberapa fosfor yang disekresikan tadi diserap kembali di kolon dorsal dan kolon kecil (penyerapan kolon efektif).

Faktor yang mempengaruhi penyerapan Ca da P:

Kuantitas kedua mineral dalam makanan

Keseimbangan antara kedua mineral

Adanya integrasi dari mineral lain

Metabolisme vitamin C

Adanya vitamin D yang cukup

Protein dan asam amino yang cukup

Umur ternak

Tabel kandungan Ca dan P pada beberapa sumber bahan makanan

Bahan makanan

Ca (%)

P (%)

  1. Jagung
  2. Hay dari rumput thymoty
  3. Hay dari rumput alfalfa
  4. Bungkil
  5. Produk air susu
  6. Dedak Gandum
  7. Kapur
  8. Dikalsium-fosfat
  9. Tepung tulang
  10. Monosodium fosfat

-

70

77

68

77

-

67

73

71

-

38

42

38

45

57

34

-

44

46

47

(Hitz, et al.1972).

            Hubungan antara kadar Ca dan P ransum dengan sistem pertulangan

Keseimbangan Ca dalam tulang lebih banyak tergantung pada makanan. Semakin banyak Ca yang dikonsumsi maka banyak pula retensi Ca. Kadar P yang tinggi akan mempercepa deposit dan mobilisasi Ca ke dan dari tulang. Tingginya kadar P dan rendahnya Ca dalam ransum akan menyebabkan nutritional secondary hiperparatiroidism atau NSH. Kadar Ca yang normal dibutuhkan untuk beberapa proses metabolisme berjumlah tertentu, maka Ca yang ada dalam tulang dimobilisasi atas pengaruh hormon paratiroid. Gejala klinis yang dapat terlihat pada kondisi NSH antara lain kelemahan salah satu atau lebih dari anggota badan dan pembesaran tulang -tulang daerah muka, dan akhirnya Ca diganti dengan tenunan fibrosa. Pemberian ransum biji – bijian yang tinggi tanpa diberikan suplemen kalsium Ca akan menyebabkan NSH.

Kadar Ca yang rendah dalam darah (4 mg persen) pada kuda induk dan sedang berproduksi air susu biasanya juga terjadi hipomagnesium. Kadar Ca yang tinggi (2 %) dapat menganggu pencernaan dari magnesium, mangan, besi. Tetapi tidak menganggu pencernaan dari fosfor dan tembaga. Hal ini juga menyebabkan perbedaan kepadatan tulang – tulang mandibula dan tuberkalsi.

 

Gambar Mekanisme Metabolisme Ca Dan P.

Sinar UV akan mengaktifkan vit D dimulai proses hidroksilasi (Proses penambahan gugus OH) 25-OHase di Liver lalu mengalami proses hidroksilasi kembali menjadi 1-OHase diginjal bila di stimulasi oleh PTH, PTH sebelumnya akan di hambat oleh (1,25(OH)2D)  calcitriol akan menjadi 24-OHase di empedu yang akan mengekskresikan asam calcitroic dalam urin dan PTH dalam ginjal akan merelease Ca dan P ke tulang dan ke dalam darah melalui absorbsi calcitriol (1,25(OH)2D).di intestinum.

 

Mengetahui Tentang Osteodystrophia Fibrosa (Bran Disease, Miller’s Disease, Big Head Disease, Hyperparathiroidisme Nutrisional)

 Osteodystrophia fibrosa merupakan penyakit yang disebabkan oleh rendahnya mineral kalsium, dan dipercepat oleh terlalu tingginya mineral fosfor dalam ransum hewan yang diberikan dalam jangka panjang.

Etiologi

Pada kuda pacu, penyakit biasanya terjadi karena kesalahan ransum yang seharusnya relative rendah energi diberikan ransum untuk latihan dan berpacu. Kuda-kuda andong tidak digembalakan, kekurangan Ca dalam ransumnya menyebabkan penyakit ini terjadi.

Kuda dipadangan tertentu mengalami secondary calcium deficiency, disebabkan makan rumput Cenchrus cilliaris dan Panicum maximum dan lain-lain yang mengandung kadar oksalat tinggi, hingga ion Ca2+ terikat olehnya dan menyebabkan kekurangan kalsium baik didalam darah maupun tulang-tulangnya.

Gejala-gejala

Pembesaran dari maxilla dan mandibula berawal sebagai exostosis ringan, yang lama-lama kedua tulang rahang tersebut dapat berukuran 1,5-2 kali dari normalnya. Pada Kuda umur 1 tahun, gigi gerigi susu terlambat tanggal, namun gigi gerigi baru tumbuh dibelakang hingga terbentuk 2 baris gigi. Kuda nampak susah untuk mengunyah akibat malnutrisi akhirnya penderita menjadi kurus, lemah dan mudah terkena infeksi.

Diagnosis

  1. Pemeriksaan radiologi tulang tampak ada penurunan kepadatan masa tulang.
  2. Pemeriksaan biokimia darah tampak konsentrasi P dan Alkalin fosfatase meningkat.
  3. Pemeriksaan kadar osteokalsin (Gla protein) dan kadar hormon paratiroid.
  4. Pemeriksaan kadar Ca dan P dalam urin.
  5. Pemeriksaan Biopsi tulang.

Pemeriksaan ini adalah pemeriksaan histologis untuk menilai volume tulang, formasi osteoid dan distribusi relatif dari resorpsi dan formasi embentukan tulang.

Prognosis

Pada kuda muda yang terdiagnosis dini mungkin masih dapat tertolong, meskipun memerlukan waktu berbulan-bulan, bila diagnosis berlangsung lama, maka prognosisnya infausta.

Terapi dan Pencegahan

Koreksi pakan, untuk pakan hijauan bagi kuda andong, yang terdiri dari bekatul dan batang maupun daun kacang tanah (Arachis hypogea) disarankan ditambah CaCO3, dalam bentuk gamping mati sebanyak 30-50 g/hari. Perbandingan Ca dan P harus 1,2:1 seperti disarankan oleh National Research Council. Kuda pacu yang tidak dalam latihan atau berlomba, harus diberi pakan yang tidak berlebihan mineral fosfornya.

Diferensial Diagnosis

 

                                                       R                                             ODF

Gambar Foto Sinar X pada Tulang; Normal (n), Osteoporosis (o), Rickets (R) dan Osteodystrophia fibrosa (ODF) (Menard et al, 1979; Stewart et al, 2010).

Perubahan patologi

Tampak pembesaran tulang maxilla dan madibila (Big Head Disease).

Tulang mandibula mengalami exostosis pada tepi bawahnya, seluruh sinus dari maxilla terisi jaringan fibrosa. Gigi-gigi molar dan premolar mengalami luxasi (goyah).

Permukaan sendi kaki depan dan belakang mengalamai erosi, dan cairan sendi menjdi keruh dan tercampur darah, Tulang kecil khusunya sesamoid mengalami pelarutan pada permukaannya, dan kadang ditemukan sudah pecah (fraktur). Exostosis ditemukan pada tulang tarsal ketiga dari sendi loncat. Ligamentum disekitar persendian juga robek (Subronto dan Ida Tjahajati, 2004).

 

Mengetahui Komposisi Ransum Kuda

Kuda membutuhkan makan rumput minimum 1% (satu persen) dari berat badannya. Pemberian rerumputan yang berlebihan juga kurang baik karena akan menyebabkan perut kuda buncit dan kurang atletis. Sumber energi yang dibutuhkan kuda berasal dari carbohidrat pada tanaman forages (cellulosa) rumput-rumputan, biji-bijian (grain), protein dan lemak. Rumput hijau memiliki kandungan energi dan nutrisi lebih tinggi dibanding yang sudah tua dan kering (Coumbe, 2001).

Ransum kuda sehari-hari terdiri atas:

Rumput hijau (forages) bisa dari jenis Alfa-alfa (kandungan calsium tinggi) maupun Timothy (kandungan calsium rendah)

Biji-bijian (grain) bisa dari jagung giling, bekatul, bren, oats, padi dll. Baik dalam bentuk pecah giling ataupun berupa pellete (Coumbe, 2001).

Mineral

Mineral lain yang dibutuhkan adalah unsur Calsium (Ca), Phosphore (P) untuk pertumbuhan tulang. Dua unsur Ca dan P ini harus berimbang agar perkembangan pertulangan kuda serta otot tidak terganggu. Untuk kuda yang dipelihara dalam kandang, makanan rumput hijau biasanya akan kurang, sehingga asupan unsur Calsium (Ca) akan sedikit. Biasanya anda memberikan ransum biji-bijian (grain) seperti: bren, jagung, bekatul, oats, padi dan lain-lain pada kuda. Biji-bijian ini banyak mengandung unsur P, akibatnya Ca dan P tidak berimbang. Untuk itu perlu ditambahkan Calsium pada ransum setiap hari. Kekurangan Calsium berakibat pada kerusakan tulang-tulang kaki dan otot.

Pakan tambahan

Pada saat kuda harus bekerja berat seperti saat bermain polo, endurance, pacuan 2 hari, eventing 3 hari, jumping, cross country dan lain-lain. Kebutuhan energi untuk kerja ini diambil dari karbohidrat yang tersimpan atau dari glikogen yang diturunkan dari asupan makanan biji-bijian (grain). Pada kondisi seperti ini kebutuhan energi itu tidak akan mencukupi apabila hanya disuplai dari makanan rumput hijau yang diberikan saja. Oleh karena itulah harus berikan oats, jagung atau campuran (mix), dan minyak bertenaga.

Vitamin

Pada saat oto-otot kuda melakukan konstraksi, energy dibakar bersama oxigen. Muncul unsur radikal bebas yang beracun sebagai akibat proses oksidasi ini. Vitamin E adalah unsur yang diperlukan untuk membuang radikal bebas ini. Kekurangan vitamin E kuda akan mengalami kram otot, kecapaian (fatigue), ngilu, kejang,tandon dll. Vitamin E akan mengembalikan kesehatan otot setelah berlatih ataupun bertanding. Vitamin B1 (thiamine) dibutuhkan untuk proses metabolisme dalam merubah carbohidrat yang diperoleh dari makanan menjadi tenaga untuk kerja otot. Biasanya diberikan lewat suntikan vitamin B complex.

Air bersih

Air bersih yang tidak terkontaminasi harus diberikan sebagai asupan sehari-hari secara bebas sesuai kebutuhannya, kuda membutuhkan air untuk proses metabolisme, sebagai pengganti keringat yang keluar saat bekerja atau berlari. Namun pemberian air ini diatur setelah melalui proses pendinginan badan, kira-kira 1 jam setelah kerja atau lari selesai. Berikan rumput setelah kuda selesai berlari sampai suhu badan betul-betul dingin normal kembali baru diperbolehkan minum air. Pemberian air setelah kerja keras dilakukan dapat menyebabkan gangguan seperti munculnya cholic dsb.

Suplemen

Pemberian Electrolytes yang berisi sodium, magnesium, potasium, cloride dan calsium sangat baik setelah kuda berlomba atau kerja keras. Mineral seperti sodium, magnesium, potasium, cloride dan calsium akan hilang bersama keringat yang mengucur deras saat kuda bekerja ataupun lewat air seni. Namun kuda yang diberikan makanan rumput hijau yang baik dan garam yang cukup akan bisa memenuhi kebutuhan electrolyte tersebut kecuali bila keringat yang keluar sangat berlebihan. Pemberian elektrolyte ini tidak boleh dicampurkan dengan air minum sehari-hari yang disajikan. Hanya diberikan setelah kerja keras saja untuk mengembalikan kondisi dengan cepat. Kuda sport dan pekerja berat sangat sensitive terhadap cholic sebagai akibat perubahan pola makan yang cepat, pemberian air minum dingin berlebihan saat kuda masih panas, rumput yang masih basah, atau kuda tidak aktif. Oleh karena itu merubah ransum harus dilakukan bertahap.

Tabel konsumsi yang diinginkan kuda

Kuda Dewasa

Forages

(% Berat Badan)

Consentrat (%Berat Badan)

Total (% Berat Badan)

Masa Maintenance

1.5 – 2.0

0 – 0.5

1.5 – 2.0

Kerja Ringan

1.0 – 2.0

0.5 – 1.0

1.5 – 2.5

Kerja Sedang

1.0 – 2.0

0.75 – 1.5

1.75 – 2.5

Kerja Keras

0.75 – 1.5

1.0 – 2.0

2.0 – 3.0

Sumber: NRC 1989 Note: Air dry feed 90% dry matter.

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

Coumbe, K.M. 2001. The Equine Veterinary Nursing Manual, Blackwell Science Ltd, London.

Lawrence, L.A. 2001. Feeding The Performance Horse, former Extension Equine Specialist at Washington State University, Washington State University Press, USA, http://cru.cahe.wsu.edu/CEPublications/eb1612/eb1612.pdf, Diakses 26 April 2011, Yogyakarta.

Menard, L., M. Marcoux and G. Halle. 1979. A Possible Case of Osteodystrophia               Fibrosa Cystica in a Horse, Can. Vet. J. 20: 242-243.

Parakkasi, A.2006. Ilmu Nutrisi dan Makanan Ternak: Monogastrik Vol Ib. Penerbit Universitas Indonesia, Jakarta

Stewart, J., Olive, L., and Gary, W. 2010. Big Head in Horse, The Australian Equine Veterinarian Vol. 29, No.1, 2010.

Subronto dan Ida Tjahajati. 2004. Ilmu Penyakit Ternal II. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

 

 

 

PNEUMONIA

Etiologi

Pneumonia dapat terjadi sebagai akibat dari infeksi virus, bakteri, jamur, dan larva cacing (Foster dan Smith, 2004). Faktor-faktor yang juga dapat berpengaruh atas terjadinya radang paru-paru misalnya: kandang yang lembab, berdebu, ventilasi udara yang jelek (Subronto, 1995).

Virus canine distemper, Adenovirus tipe 2, Parainfluenza tipe 2 dan Canine herpesvirus 1 dapat menyebabkan lesi pada saluran udara dan mengakibatkan pneumonia dan merupakan predisposisi infeksi bacterial pada paru-paru. Agen bakteri seperti: Bordetella bronchiseptika, Streptococcus sp., Pasteurella multocida, E. coli, Mycobacterium tuberculosis dan Mycoplasma sp, biasanya selalu menyebabkan bronchopneumonia dan bentuk lain pneumonia seperti multifokal nekrosis atau pneumonia granulomatosa berhubungan dengan penyebaran secara hematogenous ke paru-paru. Pneumonia mikotika pada anjing sering disebabkan oleh Blastomyces dermatidis, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Pneumocytis carinii dan Cryptococcus neoformans. Pneumonia verminosa pada anjing, biasanya disebabkan oleh migrasi larva cacing Toxocara canis, Ancylostoma caninum dan Strongloides stercoralis (Anonim, 2004).

Patogenesis

Agen-agen infeksi memasuki jaringan paru-paru secara inhalasi (aerogen), hematogen dan limfogen. Adanya keradangan paru-paru menyebabkan pertukaran gas oksigen dan karbondioksida terganggu. Hipoksia yang terjadi diikuti dengan kompensasi berupa peningkatan frekuensi nafas dan intensitas pernafasan yang secara reflektoris terjadi karena adanya rangsangan terhadap reseptor oleh kelebihan CO2. Karena adanya rasa sakit karena terjadi proses keradangan, inspirasi tidak dapat dilakukan dengan leluasa, hingga pernafasan jadi cepat dan dangkal. Karena adanya hiperemi jaringan paru-paru akan mengalami pemadatan dan konsolidasi Kepekaan yang meningkat pada selaput lendir pernafasaan menyebabkan jaringan tersebut menjadi peka terhadap rangsangan ringan, misalnya karena udara pernafasan, hingga terjadinya batuk. Oleh karena adanya eksudat didalam saluran pernafasan akan terdengar suara ronchi basah waktu auskultasi. Konsolidasi paru-paru dan eksudat menyebabkan suara vesikuler yang normal menjadi hilang. Perubahan struktur dan kosistensi paru-paru dapat diamati dengan jalan perkusi atau auskultasi.

Infeksi secara hematogen dan limfogen menyebabkan terbentuknya fokus-fokus radang yang tepatnya tersebar pada berbagai lobus paru-paru. Infeksi yang disebabkan oleh kuman pada stadium lanjut akan disertai gejala toksemia, sel-sel mengalami keracunan, hingga mekanisme perlawanan terhadap agen infeksi juga menurun. (Subronto, 1995).

Gejala klinis

Gejala yang terlihat pada infeksi paru-paru adalah dyspnoe (kesulitan bernafas) terutama pada saat menarik nafas. Nafas menjadi cepat dan dangkal. Anjing kesulitan mendapatkan oksigen yang cukup karena jaringan paru-paru terisi oleh cairan, sehingga menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi. Lidah, gusi dan bibir mungkin terlihat kebiruan atau abu-abu (cyanosis) sebagai indikator kurangnya oksigen dalam darah. Temperatur tubuh biasanya meningkat (Foster dan Smith, 2004). Menurut Subronto (1995), mengatakan bahwa tidak semua proses keradangan diikuti dengan kenaikan suhu tubuh. Kenaikan suhu tubuh pada umumnya tidak dijumpai pada pneumonia yang berlangsung secara kronik, selain itu pneumonia verminosa juga tidak biasa diikuti dengan kenaikan suhu tubuh.

Pada pneumonia, anjing terlihat depresi, anoreksia, dehidrasi dan tidak mampu berdiri atau bergerak. Batuk kering, batuk yang dalam dan serak yang merupakan ciri dari pneumonia mungkin akan terdengar. Kadang-kadang sekresi yang berlebihan, berbau busuk dapat menyebabkan timbulnya leleran pada hidung dan mulut hewan yang sakit. Hewan yang menderita pneumonia yang sangat akan menjulurkan kepala dan mengaduksikan sikunya karena kekurangan udara. Jika daerah ang mengalami konsolidasi luas maka akan tampak pada pemeriksaan secara perkusi (pekak) diatas daerah tersebut. Pada auskultasi suara pernafasan bronchial mungkin terdengar dan mungkin juga bronchovesikuler pada tepi daerah konsolidasi. Membrana mukosa dan konjungtiva kemerahan dan terjadi vasa injeksi. Leleran mukus sampai mukopurulen dari mata sering terlihat (Ettinger, 1975).

Diagnosa

Penentuan diagnosa didasarkan atas gejala klinis, pemeriksaan auskultasi dan perkusi, pemeriksaan rontgen (Subronto, 1995). Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan respon imun hewan dan uji sensitivitas. Analisa pada leleran hidung penting untuk diagnosa pada infeksi bakteri. Pneumonia yang disebabkan oleh virus biasanya menyebabkan peningkatan temperatur tubuh awal (40-41ºC). Pada pemerksaan tinja akan ditemukan telur-telur cacing, yang mungkin mempunyai kaitan dengan proses radang paru-paru, karena larva cacing dalam perjalanannya dapat pula mengakibatkan radang paru-paru (Subronto, 1995).

Pengobatan                  

Hewan harus ditempatkan pada lingkungan yang kering, tidak lembab dan hangat, hewan diisolasi (Subronto,1995). Pengobatan ditujukan untuk meniadakan penyebab radang, obat-obat antibiotik dan obat sifatnya mendukung, misalnya ekspektoransia dan terapi supportif.

PENYAKIT RESPIRASI HEWAN KECIL

I PROBLEM SALURAN RESPIRASI

1. BATUK

Definisi :

Batuk adalah suara yang timbul akibat keluarnya udara pernafasan secara tiba-tiba dari paru-paru

Patofisiologi

Fungsi batuk adalah reflek perlindungan normal tubuh untuk mengeluarkan benda asing dari saluran nafas. Reseptor batuk pada sistem respirasi sebagian besar pada saluran nafas atas, dan tidak ada pada bronchiole. Pathways afferent dari reflek batuk berjalan melewati nervus vagus, trigeminus, glosofaringeus dan perineal. Impul akan dikirim ke pusat batuk di medula oblongata. Kemudian Impul efferent akan disebarkan melalui nervus vagus, prenial dan nervus spinal ke laring, pohon trakeobronchial, diafragma dan otot respirasi. Reseptor batuk juga terdapat di hidung, sinus paranasal, dan faring. Reseptor batuk akan merespon rangsangan kemikal dan mekanik .

Efek menguntungkan dari batuk adalah membersihkan saluran nafas terutama trakea, dan bronchus. Pada batuk persisten dan berat, terutama batuk kering dan nonproduktif akan merugikan hewan itu sendiri, karena kondisi tersebut : mempercepat penyebaran infeksi pada saluran Nafas; Memperparah radang dan iritasi saluran nafas; Memperbesar distensi alveoli yang berpengaruh ke emfisema; Menyebabkan pneumothorak karena ruptur saluran nafas; dan Memperlemah kondisi dan menambah kelelahan pasien.

Penyebab batuk dapat dikelompokkan menjadi tiga tergantung lokasi saluran nafas yaitu Saluran nafas atas (Paringitis, tonsilitis, trakeitis, kolaps trakea); Saluran nafas bawah ( bronchitis akut dan kronis, bronchiectasis, pneumonia, fibrosis dan abses pulmonun, pembesaran limponodus, bronkitis alergi, parasit paru, trauma bronchus, iritasi asap rokok dan pembakaran); dan Sistem kardiovaskular (gagal jantung kiri, pembesaran aterial kiri, parasit jantung, trombosis pulmonum, dan edema pulmonum) .

Rencana diagnostik

Pengamatan fisik dan sejarah

 

Gejala yang sering mengaburkan pemilik hewan tentang batuk yaitu : gagging, pengeluaran dahak, regurgitasi, dan muntah. Pada beberapa kasus anjing penderita batuk, pemunculan gejala batuk dapat dimanipulasi dengan cara meraba trakea secara perlahan dan lembut. Hal itu dapat dilakukan dihadapan pemilik untuk mengkonfirmasi tentang gejala yang mereka amati.

Pemeriksa harus bertanya ke pemilik anjing tentang keadaan lingkungan tempat anjing dipelihara, seperti jenis kandang, lokasi kandang, lantai kandang, alas tidur, air minum dan atap kandang. Hal lain yang penting juga ditanyakan ke pemilik yaitu : Kontak dengan anjing lain yang sakit, polusi udara (asap rokok, asap pembakaran), dan kemungkinan tertular parasit. Tanyakan ke pemilik tentang gejala lain yang teramati seperti : depresi, lethargi, anoreksia, dispnea, tidak respon dengan latihan. Hal ini akan sangat membantu dalam penyingkiran diagnosis sementara sehingga diagnosis menjadi lebih akurat.

Gejala khas batuk yang sangat membantu dalam penegakan diagnostik yaitu: Batuk keras, kasar dan kering hal itu biasanya gejala dari iritasi atau radang laring, trakea, bronchi. Hal itu sering dijumpai pada anjing yang menderita penyakit trakeobroncitis (kennel cough), dan pada kucing penderita rhinotrakheitis. Batuk “goose honk” sering dijumpai pada anjing toy-breed yang menderita kolaps trakhea.

Auskultasi torak dilakukan secara hati-hati dan pelan-pelan pada penderita batuk. Auskultasi harus dilakukan terhadap jantung dan paru-paru. Auskultasi akan sangat dibantu dengan manipulasi trakea untuk merangsang batuk dan selanjutnya dilakukan reauskultasi torak kembali. Suara abnormal sering terdengar pada awal atau intensif setelah hewan batuk beruntun. Suara lain yang sering terdengar pada penderita batuk adalah suara Crackles, wheezes dan peningkatan suara normal nafas. Suara cardiac murmur, kelainan ritme jantung dapat juga diauskultasi pada hewan penderita batuk karena kelainan jantung.

Tabel 1. Perbedaan dari penyebab batuk secara umum

Penyebab batuk  
Saluran Nafas atas Saluran nafas bawah Kardiovascular  
Depresi/lethargi Absen atau ringan Ringan – berat Sedang – berat
Demam Absen atau ringan Ringan Tidak ada
Dehidrasi Absen Ringan Ringan
Batuk-batuk Sering Kadang-kadang Kadang-kadang
Dispnea Umumnya absen Ringan Ringan
ketahanan latihan Absen atau ringan Ringan Sedang
Suara paru normal Abnormal Abnormal
Suara jantung normal Normal Abnormal
WBC normal Meningkat Normal atau meningkat
Rongsen torak normal abnormal Abnormal

Dikutip dari: MD Lorenz dan LM Cornelis. 1987. Small animal medical diagnosis,

Evaluasi Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan jika pasien menunjukkan gejala sakit seperti demam, depresi, anoreksia, dispnea diikuti oleh batuk atau jika batuk bersifat kronis (lebih dari 1 minggu). Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi: Hitung darah Lengkap, differential, profil biokimia serum, dan analisis urin.

Radiografi

Pemeriksaan radiografi torak dilakukan untuk memperluas pemeriksaan fisik pasien batuk. Anatomi normal torak harus dibandingkan dengan kelainan yang dijumpai pada torak.

Tes elektrofisiologi

Tes ini dilakukan terutama pada pasien gangguan jantung yang ada gejala batuk. Uji ini meliputi uji elektrocardiogram. Uji khusus yaitu echocardiografi perlu juga dilakukan.

Pencucian transtrakheal

Evaluasi dari lapisan mukosa respirasi dari trakea sampai alveoli dapat didapat dari pencucian transtrakeal. Hal ini dilakukan dalam kondisi hewan terbius dan hewan dipasang tube endotrakeal. Pencucian menggunakan larutan saline steril seperti lactat ringer’s atau NaCl 0.9%.

Bronchoscopi

Pengamatan bronchoscopi perlu dilakukan pada pasien batuk, tetapi ini harus dilakukan pada hewan dalam kondisi terbius total dan alat yang diperlukan agak mahal.

Tabel 2. Penyebab Batuk pada Anjing dan Kucing dan Temuan Khas

  Sejarah/pemeriksaan fisik Pemeriksaan laboratorium Radiografi
ANJING      
Paringitis/laringitis akut Batuk pendek diikuti gagging dan menelan dahak, suara parau, kemerahan pring dan laring, tidak ada gejala sistemik Normal Normal
Traketis Sejarah kontak dengan anjing lain, batuk kering dan pendek, tidak ada gejala sistemik Normal Normal
Pneumonia aspirasi Sejarah pembiusan umum dan megaesopagus, batuk basah dan dalam, dispnea, demam WBC meningkat, neutropilia Alveolar konsolidasi
Infektius trakeobronkitis kronis Sejarah kontak dengan anjing lain, batuk kering dalam dan persisten, tidak ada gejala sistemik normal Normal
Kolaps trakea Toy breed kegemukan, batuk goose honk, dispnea, kolap trakea normal Kolaps trakea, kolaps bronkial
Alergi bronkitis Batuk kering, dalam dan produktif; dispnea; crackles, wheeze; tanpa gejala sistemik Periperal eosinophilia, eosinopilic inflamasi pada transtrakeal wash Bronkial jelas terlihat
Cacing jantung Berat badan turun, batuk persisten, dispnea ringan sampai berat, exercise intoleran Periperal eosinopilia, hiperglobulinemia, positif mikrofilaria, Pembesaran jantung kanan, pembesaran arteri pulmonum,
Gagal jantung kiri Anjing ras kecil dan tua; batuk pada malam hari; dispnea; exercise intolerance ECG variasi; hipertropi ventrikel kiri Arterial kiri membesar, pembesaran vena pulmonum, edema pulmonum disekitar jantung
KUCING      
Viral rhinotraketis akut Kontak dengan kucing lain; bersin dan kemerahan hidung, mata berair, ulcer mulut WBC meningkat Normal
Feline asma kronis Batuk paroksimal, dalam, produktif dan leher diluruskan; dispnea berat, sianosis Periperal eosinopilia Paru hiperinflamasi
Cacing paru Batuk paroksimal, dalam, produktif dan leher diluruskan; dispnea, demam Periperal eosinopilia; positif larva pada transtrakeal wash Brokial membesar
Cacing jantung Nafsu makan menurun, muntah sporadik, batuk kadang-kadang Periperal eosinopilia, hiperglobulinemia, Pembesaran arteri pulmonari; pembesaran ventrikel kanan

Dikutip dari: MD Lorenz dan LM Cornelis. 1987. Small animal medical diagnosis,

Terapi Simtomatis

1. Bronkodilatator

Kandungan obat bronkodilatator memberikan keuntungan dalam pengobatan pasien batuk karena mempunyai efek bronkospasmus. Dua katagori bronkodilatator adalah (a) Inhibitor posfodiester : theopilin dan aminopilin (10 mg/kg, 3-4x/hari untuk anjing; 5 mg/kg, 2-3x untuk kucing). Cara kerja obat ini dengan cara memecah secara perlahan cAMP sehingga otot polos bronkus relaksasi, dan meningkatkan kontraksi diafragma; (b) Simpatomimetik : terbutalin (2.5 mg/kg, 3x/hari untuk anjing; 1.25mg/kg, 2x/hari untuk kucing), metaproterenol, isoproterenol. Cara kerja obat ini sebagai agonis reseptor beta-adrenergik.

2. Supressant batuk

Obat antitussive dikelompokkan menjadi dua katagori yaitu : (a) Kerja central : hidrocodone bitartat ( 2.5-10 mg, 2-3x/hari, po), butorphanol tartate / torbutrol (0.5/kg, 2x/hari, po; 0.05/kg 2x/hari, Sc). Cara kerja obat ini adalah menekan pusat batuk di medula oblongata, dan dengan efek samping hewan tertidur. (b) Kerja perifer, dengan cara meningkatkan nilai ambang reseptor batuk.

3. Ekspectorant

Obat ini meningkatkan volume cairan saluran nafas sehingga merangsang pengeluaran eksudat dari saluran nafas. Keberhasilan obat ini pada pasien batuk masih diragukan.

4. Antihistamin

Walaupun banyak digunakan pada obat batuk yang telah beredar, tetapi secara umum tidak memberikan efek antitusiv yang substansial. Kejelekan obat ini dapat menyebabkan kekeringan pada mukosa. Sedangkan kebaikan obat ini dapat menyebabkan hewan mengantuk.

5. Terapi aerosol

Terapi aerosol dilakukan untuk mencairkan dahak yang mengental terutama yang di bronkhial tree. Partikel aerosol yang diperlukan berukuran antara 1 – 2 mikron. Dalam melakukan nebulisasi, alat nebulizer yang digunakan perlu dimodifikasi supaya dapat menutupi muka dari pasien. Obat yang sering digunakan dalam nebulisasi adalah gentamisin dalam larutan saline 0. 45% atau 0.9%. Nebulisasi juga dapat dilakukan dirumah yaitu di kamar mandi dengan shower panas.

Daftar Pustaka

Lorenz, MD. LM Cornelius. 1987. Small Animal Medical Diagnosis. JB Lippincott Co. New York.

2. DISPNEA

Definisi

Dispnea adalah kondisi kesulitan atau kesusahan dalam bernafas.

Patofisiologi

Dispnea adalah kondisi patologis, tetapi takipnea (meningkatnya rata-rata bernafas) dapat bersifat fisiologis seperti pada kondisi kebanyakan bergerak, udara panas, dan gelisah. Disamping itu dapat juga bersifat patologis. Kesulitan bernafas dapat terjadi karena alasan sebagai berikut : keperluan tambahan oksigen; kompensasi metabolik acidosis; peningkatan suhu lingkungan (heatstroke); kerusakan atau penyakit pusat respirasi di sistem saraf pusat (CNS); kelemahan otot respirasi atau disfungsi nervus motor dari respirasi; dan rasa sakit dari organ yang terlibat dalam bernafas seperti pleura, nervus spinal, otot respirasi, dan tulang rusuk.

Kekurangan pemenuhan oksigen dapat disebabkan oleh kekurangan oksigen di lingkungan, gangguan transfer oksigen dari lingkungan ke dalam darah atau menurunnya kemampuan pengangkutan oksigen oleh darah (anemia, methemoglobinemia). Kompensasi terhadap metabolik asidosis menyebabkan peningkatan frekuensi dan kedalaman nafas.

RENCANA DIAGNOSTIK

Sejarah dan Pengamatan Fisik

Sejarah penyakit yang ditanyakan meliputi pertanyaan mengenai apakah dispnea awalnya terjadi secara tiba-tiba atau terjadi secara perlahan-lahan dan terus bertambah berat. Tanyakan apakah hewan selalu dikandangkan atau dibawah pengawasan seseorang sehingga memungkinkan mendapat trauma. Beberapa breed anjing lebih mudah mendapatkan trauma yang menyebabkan dispnea. Misalnya anjing brachicephalik lebih mudah mendapat trauma pada saluran nafas atas, dan anjing pemburu mudah menderita dispnea karena jamur. Umur anjing juga perlu diperhatikan. Karena tumor lebih sering pada anjing tua.

Pengamatan yang teliti terhadap pola respirasi akan sangat membantu dalam melokalisasi penyebab dispnea. Gangguan saluran nafas bagian atas diikuti dengan dispnea inspirasi yang ditandai dengan gejala khas seperti jarak antar inspirasi, kesusahan dalam inspirasi, waktu inspirasi singkat dan terlihat fase ekspirasi mudah. Penyakit pada saluran nafas bawah menyebabkan dispnea inspirasi dan ekspirasi dengan rata-rata respirasi cepat.

Evaluasi laboratorium

Pemeriksaan laboratorium meliputi hitung darah lengkap, biokimia serum, analisis urin.

Radiografi

Pemeriksaan radiografi meliputi pemeriksaan kepala dan torak

Sitologi

Pemeriksaan ini dilakukan jika teramati terjadi kebocoran pleura saat radiografi. Toracocentesis dilakukan secara aseptis dan cairan yang diperoleh diamati. Kandungan protein diukur dengan refractometri, hitung sel dan differential sel harus dicatat dengan baik, dan juga perlu dilakukan kultur bakteri dan jamur dari cairan itu.

TERAPI SIMTOMATIS

Terapi simtomatis pada penderita dispnea tergantung dari penyebab penyakit. Perlu diingat hewan yang dispnea tidak boleh terlalu stres. Pemberian oksigen dengan corong oksigen, penutup kepala atau tube nasal sangat diperlukan.

Penting diperhatikan apakah anjing itu terserang penyakit yang bersifat restriktif seperti bocor pada pleura, pneumotorak, atau ada massa intratorak. Edema pulmonum harus segera ditangani dan tidak boleh ditunda. Cairan pleura dapat dikeluarkan dengan torakocentesis menggunakan jarum 22G dengan panjang 1 inchi, dengan siring 20 ml. Alternatif dapat digunakan cateter intravenous polietilen. Udara pada pleura juga dapat dikeluarkan dengan cara yang sama.

Hipoalbuminemia sering terjadi akibat pengeluaran cairan pleura dan mempercepat kebocoran pleura. Jika pengeluaran cairan terlalu banyak, konsentrasi albumin serum harus diukur minimal dua kali seminggu. Jika konsentrasi serum albumin berkurang sampai dibawah 2.0 g/dl jumlah cairan pleura yang dikeluarkan harus dikurangi. Penggunaan furosemida dapat membantu mengkontrol pembentukan cairan pleura. Transfusi plasma atau darah sangat diperlukan pada penderita hipoalbuminemia (serum albumin < 1.0 g/dl).

Bronkodilatator sangat membantu jika gangguan terjadi pada saluran nafas bagian bawah, dan gangguan jantung. Penggunaan bronkodilatator golongan teopilin akan meningkatkan kontraksi diafragma, meningkatkan fungsi mucociliari dari mukosa respirasi, dan mengakibatkan diuresis ringan.

Pengobatan sistemik pada penderita dispnea, diberikan furosemida secara intravena atau oral. Efek samping dari furosemida adalah dehidrasi, azotemia, dan hipokalemia, untuk itu, obat digunakan dengan dosis minimal dan dalam jangka waktu singkat (2 – 3 hari).

3. HEMOPTYSIS

Definisi

Hemoptysis adalah batuk diikuti dengan keluarnya darah.

Patofisiologi

Hemoptysis disebabkan oleh satu atau lebih dari kerusakan berikut : kerusakan buluh darah; hipertensi pulmonum hebat; dan masalah pembekuan darah. Kerusakan buluh darah dapat disebabkan oleh peradangan, nekrosis, neoplasia atau trauma. Hipertensi pulmonum umumnya disebabkan oleh tromboembolisme pulmonum, gangguan ventrikuler kiri. Gangguan pembekuan darah diakibatkan oleh abnormalitas faktor pembeku atau platelet.

Hemoptysis menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah sedikit tetapi jika berlangsung kronis dapat berkembang jadi anemia, aspiksasi dan hipovolemia.

Rencana Diagnosis

Sejarah dan Pengamatan Fisik

Sebelum melakukan pengobatan terhadap hemoptysis, perlu dilakukan lokalisasi dari sumber perdarahan. Ludah yang bercampur darah disebabkan karena perdarahan pada nasoparing, respirasi atau gastrointestinal.

Pertanyaan yang teliti pada pemilik akan membantu diagnosis. Bersih yang persisten dan parah dengan nasal discharge bercampur darah sebelum hemoptysis sebagai indikasi kerusakan terjadi pada rongga hidung. Sejarah dengan batuk berat dan dispnea sebagai indikasi kerusakan pada saluran nafas.

Pengamatan fisik dilakukan secara menyeluruh pada semua organ yang meliputi rongga mulut, dan nasoparing. Auskultasi torak untuk konfirmasi terjadinya gangguan jantung.

Evaluasi Laboratorium

Evaluasi laboratorium dilakukan jika hemoptysis tidak massive dan mengancam jiwa pasien, dan pemeriksaan dikonfirmasi dengan radiografi. Pemeriksaan laboratorium meliputi hitung darah lengkap, platelet, biokimia serum, urinalisis, uji cacing jantung, pembekuan darah, analisis gas darah, electrocardiogram, transtracheal wash, bronchoscopi, dan sampel aspirasi. Pada hemoptysis yang mengancam jiwa pasien, pemeriksaan laboratorium ditunda sampai kondisi pasien stabil.

Terapi simtomatis

Untuk hemoptysis ringan dan tidak mengancam jiwa pasien pengobatan simtomatis dapat dilakukan dengan pemberian supressant batuk, dan bronchodilatator. Pasien harus dijaga supaya tetap tenang, dibantu dengan pemberian obat penenang.

Pada pasien hemoptysis yang terancam jiwanya, tindakan emergensi harus dilakukan untuk membantu jiwa pasien. Pertama yang perlu diperhatikan yaitu sirkulasi udara tetap lancar, restoring volume darah, tindakan bedah untuk menghentikan perdarahan.

4.SUARA PARU ABNORMAL

Definisi

Suara abnormal paru didengar saat auskultasi di atas torak pada beberapa pasien yang menderita penyakit saluran nafas.

Patofisiologi

Asal secara pasti suara normal nafas tidak dipahami secara baik. Suara paru dipercaya dihasilkan oleh goyangan pada jaringan respirasi yang padat dan oleh kecepatan fluktuasi tekanan gas. Suara paru dihasilkan dari tersaringnya udara atau masuknya udara ke saluran yang lebih kecil dari luar paru menuju dinding torak. Selanjutnya suara normal paru terdengar saat auskultasi torak yang terdiri atas suara individu yang bergabung dari berbagai tempat di paru-paru. Suara normal paru awalnya berasal dari trakea, lobar dan bronki segmental. Suara itu memiliki gambaran yang berbeda dari suara normal paru yang berasal dari alveoli. Aliran pada acinar dan level alveolar adalah berlapis-lapis dengan velositi rendah, tetapi tidak dihasilkan suara turbulen.

Suara normal paru berbeda sesuai dengan umur dari hewan, pola respirasi, ketebalan dinding dada, dan tempat dilakukan auskultasi. Intensitas suara pada hewan muda dan kurus adalah keras, jelas terdengar karena sedikit yang dapat melemahkan suara itu dan sedikit yang mempengaruhi alveoli. Pada hewan tua dan gemuk, suara normal paru sulit terdeteksi. Variasi dari suara normal paru dapat disebabkan oleh perubahan dalam pola respirasi seperti terengah-engah (meningkatkan intensitas), dan kelemahan neuromuskular (menurunkan intensitas). Suara abnormal dihasilkan dari proses patologis dalam trakeobroncial tree dan paru yang disebut dengan suara adventitious. Suara adventitious dapat bersifat diskontinyu (crackles) dan kontinyu (wheeze).

Crackles adalah suara eksplosif intermiten yang tidak teratur sehingga dikenal sebagai tone musical. Crackles sering dikarakterisasi sebagai suara kasar dan lembut. Suara crackles kasar seperti suara bubbling dan gurgling, sedangkan suara crackles lembut seperti suara velero atau tipe celophane. Salah satu mekanisme munculnya suara crackles kasar adalah meledaknya gelembung udara dalam cairan sekresi di saluran nafas, sedangkan crackles lembut dihasilkan oleh penyakit pada paru akibat beberapa saluran nafas tertutup saat inspirasi kemudian terbuka secara tiba-tiba. Suara crackles kasar ditemukan pada edema pulmonum, bronkitis dan bronkopneumonia yang diikuti terbentuknya cairan pada saluran nafas. Crackles lembut terdengar saat saluran terbuka secara tiba-tiba selama inspirasi, karena pencapaian keseimbangan yang cepat antara tekanan gas pada bagian atas dan bawah dari saluran nafas yang tersumbat.

Tabel 4. Penyebab Suara Paru Abnormal Pada Anjing Dan Kucing

CRACKLES WHEEZE Suara tak terdengar
Kasar Inspiratori Pneumotorak
Edema pulmonum berat Obstruksi laring Efusi pleura
Gagal jantung kiri Laringitis nekrotik Gagal jantung kanan
Hipoalbuminemia Paralisis laring Tumor
Bronkhopneumonia Edema laring Hipoalbuminemia
Trauma Kolaps laring Hemotorak
Lembut Stenosis trakea Chylotorak
Edema institialis pulmon um Benda asing pada trakea Pyotorak
Pneumonia institialis kronis Kolaps trakea ekstratorak Felin infectious peritonitis
Fibrosis institialis kronis Compresión trakea intraluminal Hernia diagframatika
  Tumor Pemadatan paru
  Limpadenopati Abses
  Ekspirasi Granuloma
  Bronchitis Tumor
  Alergi Torsio lobus paru
  Brokopneumnia Kegemukan
  Copd Kelemahan neuromuskular
  Cacing paru Paralisis diagfragma
  Cacing jantung  

Wheeze adalah musical kontinyu atau suara whistling dihasilkan oleh terlepasnya udara melalui saluran yang sempit dan menyebabkan fibrasi regular atau penyempitan dinding saluran. Suara wheeze akan terdengar jika lumen dari saluran nafas menyempit. Jika kondisi baik, dinding saluran nafas akan bergetar diantara saat membuka dan menutup, akan menghasilkan suara kontinyu. Amplitudo, puncak, dan durasi wheeze tergantung atas velositi aliran udara dan bagian mekanis aliran udara.

Wheeze lebih umum terjadi pada saat ekspirasi dibandingkan inspirasi. Penyebab wheeze ekspirasi adalah bronkospasmus, edema mucosa, penumpukan mucus, benda asing, tumor. Wheeze inspirasi juga disebut stridor, hal ini berhubungan dengan stenosis saluran nafas atas, trakea, atau bronkhi.

Rencana Diagnosis

Sejarah dan Pemeriksaan Fisik

Gejala yang sering dilaporkan oleh pemilik hewan dengan suara paru abnormal adalah batuk, kesulitan bernafas, dan wheeze. Wheezing yang dijelaskan oleh pemilik sering suara abnormal yang berasal dari nasal dan saluran nafas atas. Pertanyaan yang teliti akan mengurangi kesalahan.

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tempat tenang, sehingga auskultasi dapat dilakukan dengan baik. Suara paru dan jantung harus dievaluasi pada posisi hewan berdiri. Jika hewan terengah-engah, maka mulut pasien harus ditutup saat auskultasi. Suara mendengkur pada kucing dapat dihentikan sebentar dengan cara menekan laringnya atau dengan mengalihkan perhatian kucing dengan cara mengalirkan air pada kran. Suara berisik kulit dan rambut dapat dikurangi saat auskultasi dengan cara membasahi kulit dan rambut pada tempat auskultasi atau memegang kepala stetoskup dengan kuat menempel ke dinding dada. Kedua belah dada harus diauskultasi.

Evaluasi Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada pasien dengan suara nafas abnormal sama seperti pada pasien batuk dan dispnea.

Terapi Simtomatis

Terapi simtomatis pada pasien dengan suara paru abnormal tidak perlu dilakukan.

5. BERSIN DAN LELERAN HIDUNG

Definisi

Bersin adalah reflek superfisial yang berasal dari reaksi pada lapisan membran mukosa pada rongga hidung dan dengan mudah dimunculkan oleh rangsangan kimia atau mekanis. Bersin terjadi akibat pengeluaran secara kuat udara melalui saluran nafas dengan kecepatan yang kencang. Hal ini untuk membantu membersihkan saluran nafas.

Leleran hidung adalah material yang dikeluarkan dari saluran nafas melalui nares eksternal. Leleran ini diklasifikasikan berdasarkan sifat fisik yaitu serous, mukoid, purulen, dan haemorrhagik, atau kombinasi dari ketiganya. Pakan dan larutan yang diminum juga dapat keluar bersama leleran itu saat bersin. Leleran hidung dapat secara unilateral atau bilateral, kontinyu atau intermiten, atau hanya saat bersin.

Patofisiologi

Impuls afferen dihasilkan dari rangsangan pada membran mukosa hidung, dihantarkan melalui nervus trigeminus menuju medula di otak, pada proses ini diawali dengan serentetan kejadian secara otomatis. Setelah terjadi inspirasi secara cepat lipatan vocal dan epiglotis akan tertutup, diikuti dengan kontraksi kuat dari abdomen, intercostae eksternal, dan otot respirasi yang lain yang mengakibatkan peningkatan tekanan udara di saluran respirasi. Kemudian lipatan vocal dan epiglotis terbuka secara cepat diikuti pelepasan udara sehingga terjadi bersin.

Bersin dan leleran hidung timbul diawali dengan kondisi yang secara langsung merangsang rongga hidung dan secara skunder karena rangsangan pada paring atau penyakit saluran respirasi bawah. Fungsi rongga hidung meliputi sebagai organ pencium, filtrasi, penghangat, melembabkan, dan tempat aliran udara. Rongga hidung tersusun atas tulang kartilago turbinate yang ditutupi oleh epitel pseudocolumnar bersilia. Epitel itu adalah epitel perifer respirasi primer dan pada organ pencium caudomedial dan caudodorsal. Lamina propria dari saluran respirasi tersusun atas glandula serous, mukous, dan campuran tubuloalveolar. Sel goblet juga ada di rongga hidung. Glandula bagian lateral hidung bersifat serous yang berfungsi sebagai mengatur panas. Sinus paranasal, frontal, dan spenoidal berhubungan dengan saluran nafas dan kadang-kadang dapat bertindak sebagai penyebab primer atau skunder timbulnya bersin dan leleran hidung.

 

Banyak kondisi peradangan pada mucosa hidung yang menyebabkan peningkatan sekresi glandula yang awalnya serous kemudian menjadi mukoid atau mukopurulen setelah ada infeksi bakteri. Hemorrhagi dapat terjadi karena ada trauma, coagulopati, dan kerusakan mukosa yang banyak vascularisasinya, erosi kronis, atau penyakit invasiv.

Penyingkiran dan Rencana Diagnosis

Kasus bersin dan leleran hidung pada anjing dan kucing dapat dilihat pada Tabel 5. Signalemen, sejarah, pengamatan fisik, dan karakterisasi fisik leleran hidung yang ada akan membantu dokter hewan dalam mendiagnosis dan pengobatan yang tepat.

Signalemen

Signalemen dari hewan akan membantu menentukan etiologi penyakit. Hewan muda, sangat tua, dan imunosupresif cendrung lebih mudah terserang penyakit. Gejala klinis yang berhubungan dengan penyakit kongenital sering dijumpai pada hewan muda. Breed brachycephalic sering menderita leleran hidung karena mudah menderita stenosis hidung atau dapat sebagai akibat skunder karena hewan tidak mampu mengendalikan ingesta atau sekresi respirasi di daerah paringeal akibat palatum lunak yang memanjang. Tumor hidung dan penyakit gigi sering dijumpai pada anjing dan kucing tua. Breed anjing médium dan besar dengan hidung yang panjang lebih sering menderita tumor hidung.

Sejarah

Bersin akut dan leleran hidung diikuti dengan leleran mata dipercaya karena infeksi virus. Abnormalitas kongenital atau gangguan paringeal akan terlihat gejalanya setelah makan dan minum. Bersin dan leleran hidung yang kambuh lagi setelah pengobatan antibiotik dipercaya sebagai rhinitis skunder karena bakteri dengan berbagai etiologi primer seperti trauma, alergi, benda asing, infeksi Jamur, dan tumor. Leleran hidung dengan sifat serous sampai mukoid secara bilateral dan kejadiannya bersifat musiman diikuti dengan gejala leleran mata itu sebagai akibat rhinitis alergi. Benda asing pada hidung menyebabkan bersin akut diikuti dengan gerakan pawing (menggaruk hidung) dan menggosokan hidung pada tanah oleh anjing. Infeksi jamur dan tumor dapat ditelusuri dari sejarah dari perkembangan leleran hidung dengan perubahan perkembangan yang pelan dari sifat serous kemudian menjadi mukopurulen dan berlanjut hemorrhagi. Hewan dengan sejarah penyakit menderita otitis media/ externa akan diikuti dengan leleran hidung dan bersin karena ada hubungan antara telinga media dengan nasoparing melalui tube eusthacian. Gagging sering dilaporkan oleh pemilik pada anjing yang menderita penyakit paring.

Pengamatan Fisik

Pengamatan fisik yang dilakukan pada penderita bersin dan leleran hidung meliputi pengamatan terhadap sistem respirasi, mata, dan rongga nasoparing. Pengamatan pada kepala dan mulut untuk mengetahui kelainan seperti stenosis nares, cleft palatum, fistula oronasal traumatik, otitis externa dan media, penyakit gigi, dan penjuluran palatum lunak, kemerahan oroparing dan tonsil, pembesaran tonsil dapat disebabkan oleh berbagai penyakit yang memicu terjadinya bersin dan timbulnya leleran hidung. Kerusakan palatum sering disebabkan oleh infeksi jamur. Fraktur tulang hidung juga dapat dipalpasi pada pemeriksaan kepala. Pneumonyssus caninum sering juga ditandai dengan pembesaran nares eksternal.

Gangguan saluran nafas atas seperti penyakit infeksi, alergi, deformitas kepala menyebabkan leleran mata. Feline viral rhinotracheitis menyebabkan ulcerasi cornea, anorexia, ptyalisme dan ulcerasi oral. Penyakit canine distemper dan cryptococcosis menyebabkan corioretinitis, sedangkan cryptococcosis juga menyebabkan uveitis anterior.

Leleran hidung unilateral diakibatkan oleh tumor, penyakit jamur, benda asing, abses akar gigi, dan fistula oronasal. Tumor yang agresif juga bisa menyebabkan leleran bilateral. Leleran bilateral sering karena penyakit infeksi, kelainan kongenital, penyakit paring, rinitis alergi. Suara pekak saat perkusi rongga hidung dan sinus para nasal dapat disebabkan oleh beberapa penyakit tetapi yang umum oleh jamur.

Suara parenkim paru dapat abnormal karena meluasnya infeksi jamur dan tumor, penyakit primer paru, dan penyakit pada saluran nafas atas dan bawah. Koagulopati menunjukan gejala perdarahan disekitar gangguan berupa perdarahan ptekie dan ekimose kulit dan membran mukosa.

Tabel 5. Penyebab Umum Bersin dan Leleran Hidung Anjing dan Kucing

Penyebab signalemen Sejarah Pemeriksaan fisik leleran Rencana diagnosis
Kongenital          
Stenosis nares Anjing brachicephalic Ngorok Stenosis nares Serous – mukoid Pemeriksaan fisik
Cleft palatum Muda, semua breed Kesulitan menyusu, susu keluar dari hidung, leleran kronis setelah sapih Palatum ada celah, suara paru abnormal Ada pakan dan cairan, mukopurulen, bilateral Pemeriksaan fisik
Pemanjangan palatum lunak Anjing brachicephalic Gagging dan snoring setelah makan Kemerahan paring dan tonsil Pakan atau cairan, serous – mukopurulen, bilateral Pemeriksaan fisik
Dispagia Semua breed, kongenital pada muda, dapatan pada yang tua Batuk, gagging, seperti menelan sesuatu Kemerahan paring, tonsil dan suara abnormal paru Pakan atau cairan, serous – mukopurulen, bilateral Pemeriksaan fisik, flouroscopi
Infeksi virus          
FVR Semua breed, semua umur, lebih umum pada muda Kontak dengan hewan lain, vaksinasi tidak lengkap, anoreksia, ptylisme Ulser mulut, konjungtivitis, suara paru abnormal, demam Mukopurulen FAT
Feline calicivirus Semua breed, semua umur Kontak dengan hewan lain, vaksinasi tidak lengkap, anoreksia, ptylisme Kontak dengan hewan lain, vaksinasi tidak lengkap, anoreksia, ptylisme Ulser nasal dan oral, konjungtivitis, suara paru abnormal, demam mukopurulen Gejala klinis
Reovirus Pada kucing semua breed dan umur Gejala ringan Demam jarang, gejala pada mata Jarang ada Laboratorium
Canine distemper Semua breed dan umur Kontak dengan hewan lain, vaksinasi tidak lengkap, banyak organ terserang Demam, muntah, diare, suara paru abnormal, gejala saraf, gangguan mata, hiperkeratosis kaki Mukopurulen Gejala klinis, serologi, FAT, hitung darah lengkap
Bakteri          
Berbagai spesies Semua breed Bersih kronis, respirasi seperti menyedot Aliran udara menurun, perkusi pekak, anoreksia, dehidrasi Mukopurulen, bilateral Gejala klinis, sejarah, kultur
Chlamydia Kucing semua breed, umur tapi sering pada muda Kontak dengan hewan lain, tanpa gejala polisistemik Konjungtivitis ringan Serous – mukopurulen, bilateral Sitologi
Mycoplasma Semua breed dan umur Tanpa gejala polisistemik Konjungtivitis ringan Serous Sitologi
Jamur          
Aspergillus dan penicillum Semua breed, jarang pada bracicephalic Progresif Penurunan aliran udara, perkusi pekak, anoreksia Mukoid, mukopurulen Sitologi, kultur, serologi
Cryptococcus neoformans Anjing dan kucing semua umur Gejala nafas atas, polisistemik progresif Demam, gejala saraf, suara paru abnormal, gangguan mata, Mukoid – mukopurulen Sitologi, kultur, serologi
Trichospora sp     Polyps    
Rhinosporidium seebri     Polyps    
Parasit          
Linguatula serrata Anjing semua umur Bersin ringan Tidak ada Serous Sitologi
Pneumonyssus caninum Anjing semua umur Bersin ringan Tidak ada Serous Sitologi
Neoplasia Umum pada anjing jarang di kucing, umum pada tua Progresif Penurunan aliran udara Progresif dari mukopurulen – hemorrhagi Sitologi, biopsi, radiografi
Alergi Pada anjing dan kucing umur muda Akut dan musiman Konjungtivitis, dermatologik Serous Sejarah
Polyps Kucing muda Gagging, dispagia Kemerahan paring, dan tonsil Serous – mukopurulen Pengamatan paring belakang
Penyakit gigi Semua hewan Halitosis, bersin paroksima, menggaruk muka Fistula, kalkuli gigi, abses Unilateral mukopurulen Radiografi kepala
Otitis media Semua hewan Gejala ringan seperti otitis eksterna Keratokonjungtivitis sicca Kering dan keras Otoscopi, kultur
Trauma Semua hewan Akut Fraktur saat palpasi Hemorrhagi Sejarah, radiografi
Benda asing Semua hewan Bersin paroksima dan akut, menjulurkan kepala, menggoyangkan kepala Nonspesifik serous Pemeriksaan fisik
Kelainan pembekuan Semua hewan Perdarahan tanpa trauma Membran mukosa pucat Hemorrhagi Hitung platelet, waktu pembekuan, faktor VIII
           

Karakteristik Fisik Leleran Hidung

Leleran hidung serous timbul pada stadium awal penyakit pada rongga hidung. Leleran hidung serous yang kontinyu dan dalam jangka waktu lama sebagai tanda penyakit iritasi seperti alergi atau parasit. Pada penyakit infeksi virus diikuti infeksi skunder oleh bakteri leleran hidung bersifat mukopurulen.

Rencana Diagnosis

Prosedur diagnosis yang ditegakkan meliputi sitologi, serologi, kultur dan uji sensitivitas, pemeriksaan oral dan nasal dalam kondisi hewan terbius, radiografi nasal, uji FAT, koaglutinasi, endoscopi, dan biopsi.

Sitologi untuk mendeteksi jamur, sel tumor, atau parasit. Swab hidung secara langsung akan membantu diagnosis, jika penyakit lebih dalam maka perlu dilakukan flushing nasal dengan larutan steril. Aliran udara dihidung dapat disemikuantitatifkan dengan cara meletakan kaca didepan hidung dan dievaluasi terbentuknya embun pada kaca.

Uji FAT (flourescen antibodi teknik) untuk deteksi elemen virus distemper, feline viral rhinotrakeitis, clamidya, dan mycoplasma.

Kultur bateri dan jamur untuk deteksi jamur aspergillus dan penicillium, juga untuk diagnosis pasti dari bakteri penyebab.

Serologi untuk deteksi antibodi yang bersirkulasi terhadap aspergillus, penicillium, dan cryptococcus.

Uji koagulasi dilakukan jika ada perdarahan. Uji ini meliputi uji hitung platelet, waktu pembekuan darah, dan waktu perdarahan. Pada beberapa breed anjing , seperti doberman pincher yang sering mengalami perdarahan tiba-tiba, perlu dilakukan uji terhadap faktor VIII untuk membantu penyingkiran penyakit willebrand’s.

Terapi Simtomatis

Kontrol primer dari bersin adalah menyingkirkan penyebabnya. Perlu penajaman dalam keakuratan diagnosis. Keakuratan pengobatan tergantung ketepatan diagnosis. Pemberian obat untuk penyakit respirasi dilakukan dengan cara sistemik, topikal, dan nebulizasi.

Decongesta dapat digunakan secara topikal dan sistemik untuk pengobatan leleran hidung. Obat yang sering digunakan adalah oxymethazoline HCl topikal dan pseudoephedrine (30 mg setiap 8 – 12 jam secara oral). Obat ini menyebabkan vasokontriksi vaskular hidung karena efek simpatomimetiknya. Penyakit jantung sebagai kontraindikasi dari pengobatan ini. Efek samping dari penggunaan dekongestan topikal adalah terjadi kongesti, hal ini dapat ditangulangi dengan penggunaan setiap 2 – 3 hari.

Antibiotik dapat diberikan secara topikal, sistemik, atau melalui nebulizasi dan sangat baik untuk leleran yang mukopurulen. Beberapa peneliti melaporkan penggunaan obat tetes mata sangat baik untuk pemberisan intra nasal pada kucing. Masalah besar penggunaan antibiotik adalah kesulitan penetrasi obat ke dalam sekresi hidung yang tebal.

Kortikosteroid sangat baik untuk rhinitis alergi, penggunaannya kontraindikasi pada penyakit infeksi sehingga tidak baik untuk leleran mukopurulen.

Perdarahan hidung dapat dihentikan dengan kompres, 4-5 tetes 1: 50.000 epineprin secara intranasal, tetapi perlu diawasi karena berefek terhadap jantung.

SINOPSIS TUTORIA1

Follow

Get every new post delivered to your Inbox.